Inhibiteurs Vasohibin-2

Les inhibiteurs courants de la vasohibine-2 comprennent, entre autres, le sunitinib, base libre CAS 557795-19-4, le sorafénib CAS 284461-73-0, le pazopanib CAS 444731-52-6, le vandétanib CAS 443913-73-3 et le lenvatinib CAS 417716-92-8.

Les inhibiteurs chimiques de la vasohibine-2 agissent en bloquant diverses voies de signalisation associées à l'angiogenèse, dans laquelle la vasohibine-2 est impliquée. Le sunitinib, par exemple, agit comme un inhibiteur de tyrosine kinase, ciblant directement les récepteurs du facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGFR), inhibant ainsi la signalisation nécessaire à la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. De même, le sorafénib cible de multiples kinases impliquées dans le processus angiogénique, entravant ainsi efficacement l'activité de la vasohibine-2. Le pazopanib partage également cette approche multicible, en ciblant les VEGFR pour perturber le fonctionnement normal de la Vasohibin-2. Le vandétanib étend son action inhibitrice en ciblant également le VEGFR, contribuant ainsi à l'interférence collective avec les voies d'angiogenèse impliquant la vasohibine-2.

Élargissant encore la liste des inhibiteurs, le lenvatinib inhibe les récepteurs tyrosine kinases (RTK) qui participent à la signalisation angiogénique, affectant ainsi l'activité de la vasohibine-2. L'axitinib, qui présente une forte affinité pour les VEGFR 1, 2 et 3, supprime le rôle de la Vasohibin-2 dans la voie de l'angiogenèse. Le mécanisme du cabozantinib implique l'inhibition de plusieurs tyrosines kinases, y compris les VEGFR, ce qui réduit la fonction angiogénique de la Vasohibin-2. Le tivozanib, en tant qu'inhibiteur oral de la tyrosine kinase du récepteur du VEGF, perturbe la signalisation du VEGF, qui est cruciale pour l'implication de la Vasohibin-2 dans l'angiogenèse. Le régorafénib, en ciblant un spectre de kinases liées à l'angiogenèse, inhibe le rôle fonctionnel de la vasohibine-2 dans la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. L'approche du nintedanib consiste à cibler le VEGFR, le PDGFR et le FGFR, qui sont tous des acteurs clés de l'angiogenèse, et donc à inhiber l'activité associée de la Vasohibin-2. Enfin, l'apatinib et le télatinib exercent leurs effets en inhibant sélectivement le VEGFR-2 et le VEGFR2/3, PDGFRβ, respectivement, ce qui conduit à l'inhibition de l'activité de la vasohibine-2 dans le processus d'angiogenèse.