Os activadores químicos do V1rc3132 incluem uma variedade de compostos que podem aumentar a atividade da proteína através de diferentes vias bioquímicas. Sabe-se que o 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA) ativa a proteína quinase C (PKC), que por sua vez fosforila e ativa o V1rc3132. Do mesmo modo, a forskolina aumenta os níveis de AMPc intracelular, activando subsequentemente a proteína quinase A (PKA) que também pode fosforilar o V1rc3132, levando à sua ativação. A ionomicina funciona aumentando os níveis de cálcio intracelular, o que ativa as proteínas quinases dependentes de cálcio/calmodulina (CaMK). Estas cinases fosforilam então o V1rc3132, aumentando a sua atividade. A tapsigargina funciona através de um mecanismo relacionado, libertando as reservas de cálcio intracelular e activando as CaMK, o que leva à fosforilação e ativação do V1rc3132.
O composto Dibutyryl-cAMP actua como um mímico do cAMP e ativa a PKA, resultando na fosforilação e subsequente ativação do V1rc3132. O ácido ocadaico impede a desfosforilação do V1rc3132 através da inibição das proteínas fosfatases 1 e 2A, mantendo assim o V1rc3132 num estado ativo. O piritionato de zinco ativa as proteínas cinases activadas pelo stress, que podem então fosforilar e ativar o V1rc3132. A anisomicina ativa as vias da MAP quinase, culminando na ativação de cinases que podem fosforilar o V1rc3132. O ácido fosfatídico estimula a via de sinalização mTOR, que desempenha um papel na fosforilação e ativação do V1rc3132. O galato de epigalocatequina pode ativar a proteína quinase activada por AMP (AMPK), levando à fosforilação e ativação do V1rc3132. O bisfenol A perturba a sinalização normal da quinase, o que pode resultar inadvertidamente na fosforilação e ativação do V1rc3132. Por último, a calicilina A inibe as proteínas fosfatases como a PP1 e a PP2A, assegurando que o V1rc3132 permanece fosforilado e numa forma ativa. Cada uma destas substâncias químicas pode promover direta ou indiretamente a ativação do V1rc3132 através de eventos de fosforilação ou da inibição de processos de desfosforilação.
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