Los activadores de la TXA sintasa representan una clase de sustancias químicas que pueden ejercer influencia sobre la vía de la TXA sintasa (TBXAS1), un componente crucial en la síntesis del tromboxano A2. El ácido araquidónico es uno de los principales agentes asociados a esta vía, sirviendo como precursor para la síntesis de tromboxano A2. Un aumento de sus niveles puede amplificar la producción de TXA. Se ha demostrado que el ionóforo de calcio A23187 induce la liberación de ácido araquidónico, actuando así como activador indirecto al suministrar más precursor de TXA. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) es otra sustancia química que ejerce su influencia sobre la vía de la TXA sintasa activando la PKC, que a su vez induce la liberación de ácido araquidónico, un factor importante para aumentar la producción de TXA. Además, la forskolina puede modular la actividad de la TXA sintasa elevando los niveles de AMPc. Por otra parte, el ácido eicosapentaenoico (EPA) tiene una doble función. Mientras que compite con el ácido araquidónico, altas dosis de EPA pueden aumentar la producción de TXA.
Además, una serie de inhibidores de la COX pueden influir indirectamente en la actividad de la TXA sintasa alterando la síntesis de prostaglandinas, que desempeñan un papel en la vía del TXA. El Rofecoxib y el Celecoxib son inhibidores selectivos de la COX-2 que pueden provocar esta alteración. Los inhibidores no selectivos de la COX, como la indometacina, la aspirina (ácido acetilsalicílico), el naproxeno y el ibuprofeno, también pueden afectar a las prostaglandinas y, por tanto, a la vía de síntesis del tromboxano. El meloxicam, como inhibidor preferente de la COX-2, puede modificar los niveles de prostaglandinas, que a su vez afectan a la actividad de la TXA sintasa.
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