Gli attivatori TTP costituiscono una classe eterogenea di sostanze chimiche che influenzano l'attività della tristetraprolina (TTP), un regolatore chiave della destabilizzazione dell'mRNA. La TTP svolge un ruolo cruciale nella regolazione genica post-trascrizionale legandosi agli elementi ricchi di AU (AREs) nell'mRNA, portandone alla destabilizzazione e alla degradazione. Le sostanze chimiche identificate possono essere ampiamente classificate in attivatori indiretti, che modulano specifiche vie di segnalazione legate all'attività della TTP. Il resveratrolo, ad esempio, attiva indirettamente la TTP inibendo la segnalazione di p38 MAPK. La fosforilazione di P38 MAPK inattiva la TTP e il resveratrolo impedisce questa fosforilazione, aumentando la degradazione dell'mRNA mediata dalla TTP. Il desametasone, un glucocorticoide, attiva indirettamente la TTP inibendo la via NF-κB. L'attivazione di NF-κB sopprime l'espressione di TTP e il desametasone blocca NF-κB, alleviando la soppressione di TTP e promuovendo la destabilizzazione dell'mRNA. SB203580, Auranofin, Celastrol, Indometacina e acido nordiidroguaiaretico (NDGA) attivano indirettamente la TTP attraverso vie diverse, come l'inibizione della p38 MAPK, della tioredoxina reduttasi o della COX-2/PGE2, illustrando i diversi meccanismi con cui queste sostanze chimiche modulano l'attività della TTP.
La luteolina attiva indirettamente la TTP modulando la via PI3K/Akt. Previene la fosforilazione mediata da Akt e l'inattivazione della TTP, promuovendo la sua funzione di destabilizzazione dell'mRNA. Il CDDO-Im e l'anisomicina attivano indirettamente la TTP inibendo rispettivamente le vie NF-κB e attivando la p38 MAPK, dimostrando l'intricata interazione di queste sostanze chimiche con la segnalazione legata alla TTP. La camptotecina, un inibitore della topoisomerasi I, influenza l'espressione e l'attività della TTP, fornendo una via unica per l'attivazione indiretta della TTP. Infine, il celiprololo attiva indirettamente la TTP attraverso l'inibizione della segnalazione β-adrenergica, illustrando l'impatto specifico di questa sostanza chimica sulla modulazione della TTP. In sintesi, gli attivatori della TTP rappresentano una classe di sostanze chimiche con diversi meccanismi d'azione, che influiscono sulla destabilizzazione dell'mRNA mediata dalla TTP attraverso la modulazione di varie vie di segnalazione. La comprensione di queste specifiche vie biochimiche e cellulari fornisce approfondimenti sul controllo sfumato dell'attività della TTP, offrendo possibilità di interventi farmacologici mirati nella regolazione genica post-trascrizionale. L'intricata interazione di queste sostanze chimiche con le vie di segnalazione legate alla TTP serve come strumento prezioso per studiare e modulare l'attività della TTP in diversi contesti fisiologici.
Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Il resveratrolo attiva indirettamente la TTP attraverso la modulazione della segnalazione di p38 MAPK. Inibisce la p38 MAPK, una chinasi che fosforila e inattiva la TTP. Sopprimendo la p38 MAPK, il resveratrolo aumenta l'attività della TTP, portando ad un aumento della degradazione dell'mRNA. Questa attivazione indiretta dimostra l'intricata interazione tra il Resveratrolo e il percorso p38 MAPK/TTP, evidenziando il suo potenziale come modulatore chimico nella regolazione genica post-trascrizionale. | ||||||
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
Il desametasone attiva indirettamente la TTP inibendo il percorso NF-κB. L'attivazione di NF-κB sopprime l'espressione di TTP e il desametasone, un glucocorticoide, agisce come inibitore di NF-κB. Bloccando NF-κB, il desametasone allevia la soppressione della TTP, promuovendo la sua attività di destabilizzazione dell'mRNA. | ||||||
Auranofin | 34031-32-8 | sc-202476 sc-202476A sc-202476B | 25 mg 100 mg 2 g | $150.00 $210.00 $1899.00 | 39 | |
L'auranofina attiva indirettamente la TTP attraverso l'inibizione della tioredoxina reduttasi. Bloccando la tioredoxina reduttasi, l'auranofina influenza lo stato redox della TTP, promuovendo la sua attività nella destabilizzazione dell'mRNA. Questa attivazione indiretta illustra l'impatto specifico di Auranofin sulla modulazione del TTP attraverso il controllo redox, fornendo un approccio mirato per influenzare la regolazione genica post-trascrizionale. | ||||||
Indomethacin | 53-86-1 | sc-200503 sc-200503A | 1 g 5 g | $28.00 $37.00 | 18 | |
L'indometacina attiva indirettamente la TTP inibendo la via COX-2/PGE2. La PGE2 derivata dalla COX-2 inibisce l'espressione della TTP e l'Indometacina, un farmaco antinfiammatorio non steroideo (FANS), inibisce la COX-2. Bloccando il percorso COX-2/PGE2, l'indometacina allevia la soppressione della TTP, promuovendo la sua attività di destabilizzazione dell'mRNA. | ||||||
NDGA (Nordihydroguaiaretic acid) | 500-38-9 | sc-200487 sc-200487A sc-200487B | 1 g 5 g 25 g | $107.00 $376.00 $2147.00 | 3 | |
NDGA attiva indirettamente la TTP inibendo il percorso NF-κB. L'attivazione di NF-κB sopprime l'espressione di TTP e NDGA agisce come inibitore di NF-κB. Bloccando NF-κB, NDGA allevia la soppressione di TTP, promuovendo la sua attività nella destabilizzazione dell'mRNA. Questa attivazione indiretta dimostra l'impatto specifico dell'NDGA sulla modulazione della TTP attraverso il percorso NF-κB, fornendo un approccio mirato per influenzare la regolazione genica post-trascrizionale. | ||||||
Luteolin | 491-70-3 | sc-203119 sc-203119A sc-203119B sc-203119C sc-203119D | 5 mg 50 mg 500 mg 5 g 500 g | $26.00 $50.00 $99.00 $150.00 $1887.00 | 40 | |
La luteolina attiva indirettamente la TTP attraverso la modulazione della via PI3K/Akt. Questo flavonoide attiva Akt, che fosforila e inattiva la TTP. Sopprimendo la segnalazione di Akt, la luteolina impedisce l'inattivazione della TTP, promuovendo la sua attività nella destabilizzazione dell'mRNA. Questa attivazione indiretta illustra l'impatto specifico della luteolina sulla modulazione della TTP attraverso il percorso PI3K/Akt, fornendo un approccio mirato per influenzare la regolazione genica post-trascrizionale. | ||||||
CDDO Imidazolide | 443104-02-7 | sc-504719 | 1 mg | $700.00 | ||
Il CDDO-Im attiva indirettamente la TTP inibendo il percorso NF-κB. L'attivazione di NF-κB sopprime l'espressione di TTP e CDDO-Im agisce come inibitore di NF-κB. Bloccando NF-κB, CDDO-Im allevia la soppressione della TTP, promuovendo la sua attività nella destabilizzazione dell'mRNA. Questa attivazione indiretta dimostra l'impatto specifico di CDDO-Im sulla modulazione della TTP attraverso il percorso NF-κB, fornendo un approccio mirato per influenzare la regolazione genica post-trascrizionale. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
La Camptothecin attiva indirettamente la TTP attraverso l'inibizione della topoisomerasi I. Bloccando la topoisomerasi I, la Camptothecin influenza l'espressione e l'attività della TTP, fornendo una via specifica per l'attivazione indiretta della TTP. Questo illustra il potenziale della Camptothecin come modulatore chimico nella regolazione genica post-trascrizionale, mostrando il suo impatto sulla destabilizzazione dell'mRNA mediata da TTP. | ||||||
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
L'anisomicina attiva indirettamente la TTP attraverso la modulazione della segnalazione di p38 MAPK. Attiva la p38 MAPK, una chinasi che fosforila e attiva la TTP. Promuovendo l'attività di p38 MAPK, l'anisomicina aumenta la destabilizzazione dell'mRNA mediata da TTP. Questa attivazione indiretta dimostra l'intricata interazione tra l'Anisomicina e il percorso p38 MAPK/TTP, evidenziando il suo potenziale come modulatore chimico nella regolazione genica post-trascrizionale. | ||||||
Celiprolol Hydrochloride | 57470-78-7 | sc-211051 sc-211051A | 10 mg 50 mg | $199.00 $910.00 | 3 | |
Il celiprololo attiva indirettamente la TTP attraverso l'inibizione della segnalazione β-adrenergica. La stimolazione β-adrenergica sopprime l'espressione della TTP e il celiprololo, un β-bloccante, inibisce la segnalazione β-adrenergica. Bloccando la segnalazione β-adrenergica, il celiprololo allevia la soppressione della TTP, promuovendo la sua attività di destabilizzazione dell'mRNA. |