TTC40阻害剤

一般的なTTC40阻害剤としては、スタウロスポリンCAS 62996-74-1、LY 294002 CAS 154447-36-6、ラパマイシンCAS 53123-88-9、PD 98059 CAS 167869-21-8、SP600125 CAS 129-56-6が挙げられるが、これらに限定されるものではない。

TTC40阻害剤には、様々なシグナル伝達経路と相互作用し、間接的にタンパク質の機能的活性を阻害する様々な化合物が含まれる。このようなメカニズムのひとつに、TTC40をリン酸化し、活性を低下させるプロテインキナーゼを標的とするキナーゼ阻害剤がある。具体的には、プロテインキナーゼ阻害剤はTTC40のリン酸化状態を調節すると考えられている。このリン酸化を阻害することにより、これらの阻害剤はTTC40の機能的活性を損なう。もう一つの阻害剤は、TTC40の上流にある特定の経路を阻害することによって作用する。例えば、ホスホイノシチド3-キナーゼ（PI3K）／AKT経路や哺乳類ラパマイシン標的（mTOR）を標的とする阻害剤は、タンパク質の調節と安定性に関与することが知られている。これらの経路が阻害されると、TTC40のリン酸化やその他の翻訳後修飾につながるシグナル伝達事象が阻害されるため、TTC40の機能的活性が低下すると考えられる。

TTC40に対するさらなる阻害効果は、MAPK経路の調節によって達成される。ERKシグナル伝達経路の上流キナーゼであるMEKを選択的に阻害すると、TTC40がこの経路の下流エフェクターである場合、TTC40活性が低下する可能性がある。同様に、JNKやp38 MAPキナーゼの阻害も、TTC40がこれらのキナーゼによって制御されるストレスや炎症反応の影響を受けると仮定すると、TTC40活性の低下をもたらす可能性がある。CDK阻害剤のような追加的な阻害剤は細胞周期に影響を与えるが、もしTTC40が細胞周期の制御に関与していれば、間接的にTTC40の機能に影響を与える可能性がある。細胞周期の進行を停止させることにより、これらの阻害剤は、TTC40が細胞周期依存性の過程に本当に関係しているのであれば、その役割を効果的に減少させる。