Trk C, también conocido como receptor quinasa de tropomiosina C, es un receptor tirosina quinasa codificado por el gen NTRK3. Desempeña un papel crucial en el desarrollo, la función y la supervivencia de las neuronas. Trk C se expresa principalmente en el sistema nervioso, donde interactúa con su ligando neurotrofina-3 (NT-3) para regular varios procesos celulares como la diferenciación neuronal, el crecimiento de las neuritas, la plasticidad sináptica y la supervivencia celular. La activación de Trk C inicia cascadas de señalización que modulan la expresión génica, la dinámica del citoesqueleto y la determinación del destino celular, contribuyendo en última instancia al establecimiento y mantenimiento de circuitos neuronales adecuados.
La activación de Trk C se produce tras la unión de NT-3 al dominio extracelular del receptor, lo que conduce a la dimerización del receptor y a la autofosforilación de residuos de tirosina dentro del dominio quinasa intracelular. Este evento de autofosforilación sirve como un interruptor molecular que activa la actividad catalítica de Trk C, desencadenando el reclutamiento y la fosforilación de moléculas de señalización corriente abajo, como la fosfolipasa Cγ (PLCγ), la fosfatidilinositol 3-cinasa (PI3K) y la proteína cinasa activada por mitógenos (MAPK). Estas vías de señalización median diversas respuestas celulares, incluyendo la activación de factores de transcripción, la regulación de la actividad de los canales iónicos y la modulación de la dinámica del citoesqueleto. Además, la activación de Trk C promueve la supervivencia neuronal inhibiendo las vías apoptóticas y potenciando la expresión de genes prosupervivencia. En general, la activación de Trk C es esencial para el correcto desarrollo y funcionamiento del sistema nervioso, lo que pone de relieve su importancia como diana para los trastornos neurológicos.
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