Os inibidores químicos da TRIM31 podem impedir a sua função ao visarem o sistema ubiquitina-proteassoma, que é parte integrante do papel da TRIM31 na ubiquitinação e subsequente degradação das proteínas. O MG-132 é um desses inibidores que impede o proteassoma de degradar as proteínas, o que pode inibir indiretamente a função da TRIM31 ao permitir a acumulação dos seus substratos. Do mesmo modo, a Lactacistina oferece inibição ao ligar-se irreversivelmente ao proteassoma, impedindo assim o processo de degradação essencial para as actividades reguladoras do TRIM31. A substância química Epoxomicina, com a sua capacidade de modificar a atividade do proteassoma, perturba a função normal do proteassoma, afectando a via em que o TRIM31 opera. O bortezomib, outro inibidor do proteassoma, pode ligar-se à subunidade 26S do proteassoma, dificultando potencialmente a capacidade do TRIM31 para mediar a degradação das proteínas.
Além disso, o carfilzomib pode exercer os seus efeitos inibitórios ligando-se irreversivelmente ao proteasoma 20S, influenciando a funcionalidade do TRIM31 na via de degradação. O oprozomib, que tem como alvo a atividade CT-L do proteasoma, pode impedir os processos de renovação das proteínas que são facilitados pelo TRIM31. Sabe-se também que o marizomib se liga ao proteasoma 20S, o que pode interferir com o catabolismo proteico em que o TRIM31 está implicado. O ixazomib, ao inibir seletivamente o proteassoma 20S, pode ter impacto nas funções reguladoras das proteínas que se sabe que o TRIM31 controla. O delanzomib impede a atividade do proteasoma semelhante à quimotripsina, criando um estrangulamento na via em que o TRIM31 exerce o seu efeito. O nelfinavir, originalmente identificado como um inibidor da protease, pode inadvertidamente obstruir as vias de degradação proteasómica, o que seria crucial para a expressão funcional da atividade do TRIM31. A Withaferin A e o Celastrol, ambos conhecidos por interferirem com a atividade proteasomal, podem perturbar o processo de degradação essencial para a função do TRIM31, levando à acumulação de proteínas que, de outro modo, seriam ubiquitinadas e degradadas pelo TRIM31.
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