TRH-DE Inibitori

I comuni inibitori del TRH-DE includono, ma non solo, la guanetidina solfato CAS 645-43-2, la reserpina CAS 50-55-5, la L-(-)-α-metildopa CAS 555-30-6, la clonidina CAS 4205-90-7 e l'α-metil-L-p-tirosina CAS 672-87-7.

Gli inibitori chimici del TRH-DE possono esercitare i loro effetti inibitori attraverso vari meccanismi, che coinvolgono principalmente la modulazione dei livelli dei neurotrasmettitori che influenzano l'attività del TRH-DE. La guanetidina inibisce il TRH-DE riducendo la produzione del sistema nervoso simpatico, che può diminuire l'aumento dell'attività del TRH-DE mediato dalla noradrenalina. Allo stesso modo, la reserpina può inibire indirettamente il TRH-DE, riducendo i neurotrasmettitori monoaminici, come la noradrenalina e la serotonina, dai neuroni presinaptici, influenzando così la stimolazione mediata dai neurotrasmettitori del TRH-DE. La metildopa funge da falso neurotrasmettitore e abbassa il deflusso simpatico, il che può portare a una ridotta stimolazione del TRH-DE. La clonidina attiva i recettori centrali alfa-2 adrenergici, determinando una diminuzione del deflusso simpatico e, di conseguenza, una riduzione dell'attività del TRH-DE influenzata dalle catecolamine.

La metirosina riduce i livelli di catecolamine inibendo la tirosina idrossilasi, portando potenzialmente a una diminuzione dell'attività del TRH-DE. La rauwolscina e la yohimbina, entrambi antagonisti dei recettori adrenergici alfa-2, possono aumentare l'attività simpatica ma anche innescare un meccanismo di compensazione per sopprimere il TRH-DE. La fenossibenzamina, bloccando irreversibilmente i recettori alfa-adrenergici, può alterare il tono simpatico e diminuire indirettamente l'attività del TRH-DE. La tetrabenazina esaurisce i neurotrasmettitori monoaminici inibendo il VMAT2, con conseguente riduzione dell'attività del TRH-DE. La pralidossima, riattivando l'acetilcolinesterasi, potrebbe ridurre la modulazione colinergica del TRH-DE. Infine, la carbidopa inibisce la DOPA decarbossilasi, determinando una diminuzione della sintesi di dopamina e potenzialmente inibendo l'attività del TRH-DE mediata dalla dopamina.