TRH-DE Inhibidores

Los inhibidores comunes de la TRH-DE incluyen, entre otros, el sulfato de guanetidina CAS 645-43-2, la reserpina CAS 50-55-5, la L-(-)-α-metildopa CAS 555-30-6, la clonidina CAS 4205-90-7 y la α-metil-L-p-tirosina CAS 672-87-7.

Los inhibidores químicos de la TRH-DE pueden ejercer sus efectos inhibidores a través de varios mecanismos, que implican principalmente la modulación de los niveles de neurotransmisores que influyen en la actividad de la TRH-DE. La guanetidina inhibe la TRH-DE reduciendo la producción del sistema nervioso simpático, lo que puede disminuir la potenciación de la actividad de la TRH-DE mediada por la norepinefrina. Del mismo modo, la reserpina puede inhibir indirectamente la TRH-DE al agotar los neurotransmisores monoamínicos, como la norepinefrina y la serotonina, de las neuronas presinápticas, afectando así a la estimulación de la TRH-DE mediada por neurotransmisores. La metildopa actúa como falso neurotransmisor y disminuye el flujo simpático, lo que puede reducir la estimulación del TRH-DE. La clonidina activa los receptores adrenérgicos alfa-2 centrales, lo que provoca una disminución del flujo simpático y, en consecuencia, una reducción de la actividad TRH-DE influida por las catecolaminas.

La metirosina reduce los niveles de catecolaminas mediante la inhibición de la tirosina hidroxilasa, lo que puede provocar una disminución de la actividad TRH-DE. La rauwolscina y la yohimbina, ambos antagonistas de los receptores adrenérgicos alfa-2, pueden aumentar la actividad simpática pero también desencadenar un mecanismo compensatorio para suprimir la TRH-DE. La fenoxibenzamina, al bloquear irreversiblemente los receptores alfaadrenérgicos, puede alterar el tono simpático y disminuir indirectamente la actividad TRH-DE. La tetrabenazina agota los neurotransmisores monoaminérgicos mediante la inhibición de la VMAT2, lo que conduce a una reducción de la actividad TRH-DE. La pralidoxima, al reactivar la acetilcolinesterasa, podría reducir la modulación colinérgica de la TRH-DE. Por último, la carbidopa inhibe la DOPA descarboxilasa, lo que provoca una disminución de la síntesis de dopamina y puede inhibir la actividad TRH-DE mediada por dopamina.