Os inibidores da TMIGD2 englobam uma série de compostos que, através da sua ação em diferentes vias, podem levar à desregulação indireta ou à inibição funcional da proteína TMIGD2. A ciclosporina A e o FK506, por exemplo, são agentes imunossupressores que inibem a calcineurina, que é crucial para a ativação do fator de transcrição NFAT. O NFAT está envolvido na expressão de uma infinidade de genes, incluindo os que poderiam regular o TMIGD2. Como tal, a inibição do NFAT por estes compostos pode diminuir a produção de citocinas e potencialmente suprimir a expressão ou a atividade do TMIGD2 no sistema imunitário. Da mesma forma, a inibição da mTOR pela rapamicina actua para bloquear a ativação e proliferação das células T, o que pode subsequentemente levar a uma redução dos níveis de TMIGD2, considerando que a síntese proteica e o crescimento celular estão intimamente ligados nas células imunitárias activadas.
Além disso, a via de sinalização PI3K/Akt/mTOR é um canal central para sinais que promovem a sobrevivência, o crescimento e a proliferação das células. Os compostos como o LY294002 e a Wortmannin, que inibem a PI3K, podem perturbar esta via, conduzindo a sinais de sobrevivência reduzidos e a níveis potencialmente mais baixos de TMIGD2 à medida que as células sofrem a morte celular programada. A inibição de MEK1/2 por U0126 e PD98059 resulta no bloqueio da via MAPK/ERK, uma via que é crítica para a diferenciação e proliferação celular. A redução da atividade desta via pode afetar indiretamente a expressão do TMIGD2.
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