TMEM62 Activateurs

Les activateurs TMEM62 courants comprennent, sans s'y limiter, la Forskoline CAS 66575-29-9, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, l'A23187 CAS 52665-69-7, la Rapamycine CAS 53123-88-9 et l'Urolithine A CAS 1143-70-0.

Les activateurs du TMEM62 sont un groupe de composés chimiques qui renforcent indirectement l'activité fonctionnelle du TMEM62 par le biais de diverses voies de signalisation associées à l'autophagie. Des composés tels que la forskoline, l'ionomycine et l'A23187 augmentent les niveaux intracellulaires d'AMPc et de calcium respectivement, ce qui peut activer la PKA et les kinases dépendantes du calcium; ces kinases peuvent phosphoryler des protéines dans la voie de l'autophagie, renforçant ainsi potentiellement le rôle du TMEM62 dans la formation d'autophagosomes. La rapamycine, en tant qu'inhibiteur de mTOR, déclenche directement l'autophagie en désactivant un régulateur négatif majeur de ce processus, ce qui pourrait par conséquent entraîner une augmentation de l'activité de TMEM62, qui est impliqué dans la régulation de l'autophagie. De même, l'Urolithine A et la Spermidine, en induisant respectivement la mitophagie et l'autophagie, peuvent augmenter l'activité fonctionnelle de TMEM62 dans la clairance des organites endommagés et le processus autophagique général.

En outre, le resvératrol, par l'activation de SIRT1, et le salicylate, par l'activation de l'AMPK, favorisent l'autophagie, ce qui est susceptible d'augmenter indirectement la fonction du TMEM62 dans cette voie. Le lithium et la metformine agissent tous deux par le biais de mécanismes inhibiteurs de l'inositol monophosphatase et de la signalisation mTOR respectivement, induisant ainsi l'autophagie, qui à son tour pourrait renforcer l'activité du TMEM62. La nicotinamide, en inhibant les sirtuines et en activant ainsi l'autophagie, et le tréhalose, par son induction directe de l'autophagie, représentent des composés supplémentaires qui peuvent potentiellement amplifier l'activité fonctionnelle du TMEM62 liée aux processus autophagiques. L'effet cumulatif de ces activateurs, en ciblant des voies distinctes mais convergentes, soutient le renforcement du rôle de TMEM62 dans l'autophagie, un mécanisme cellulaire essentiel pour maintenir l'homéostasie et répondre au stress.