La forskoline se distingue par le fait qu'elle stimule directement l'adénylate cyclase, provoquant une augmentation des niveaux d'AMPc, ce qui peut conduire à l'activation de la PKA, une kinase susceptible de phosphoryler les protéines en aval associées au TMEM170. L'IBMX complète cette action en inhibant la dégradation de l'AMPc, ce qui amplifie les effets de signalisation susceptibles d'affecter le TMEM170. Le PMA active la PKC, initiant des événements de phosphorylation, tandis que les inhibiteurs de kinase comme la Staurosporine et le Gö 6983 ajustent l'état de phosphorylation des protéines au sein des voies liées au TMEM170.
Les modificateurs de la signalisation calcique tels que U73122, W-7 Hydrochloride et KN-93 influencent respectivement la phospholipase C, la calmoduline et les protéines kinases dépendantes du Ca2+/calmoduline, ce qui laisse entrevoir leur potentiel d'intersection avec les voies médiées par le TMEM170 en raison du rôle du calcium dans la signalisation cellulaire. La génistéine inhibe les tyrosines kinases, ce qui pourrait conduire à des altérations des voies associées au TMEM170. De même, le LY294002 et le PD98059 ciblent les voies PI3K/Akt et MAPK/ERK, conduits centraux pour de nombreuses réponses cellulaires, affectant potentiellement le TMEM170.
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