Date published: 2025-9-11

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TM7SF3 Attivatori

Gli attivatori TM7SF3 comuni includono, ma non solo, il colesterolo CAS 57-88-5, l'acido [5-fluoro-2-metil-3-(2-quinolinil-metil)-1H-indol-1-il]acetico CAS 851723-84-7, la D-eritro-sfingosina CAS 123-78-4, la ceramide C2 CAS 3102-57-6 e l'FTY720 CAS 162359-56-0.

Gli attivatori di TM7SF3 qui elencati comprendono composti che influenzano principalmente la composizione della membrana cellulare, la fluidità e le vie di segnalazione associate. Questi attivatori non sono specifici per TM7SF3, ma potrebbero potenzialmente influenzare la sua funzione indirettamente attraverso il loro impatto sulle dinamiche di membrana e sulla segnalazione. Il colesterolo e altre molecole lipidiche come il fosfatidilinositolo, la sfingosina e la ceramide svolgono ruoli cruciali nel determinare le proprietà e la fluidità della membrana. Le alterazioni dei livelli di colesterolo di membrana causate dalle statine (Simvastatina, Lovastatina) o dagli inibitori dell'assorbimento del colesterolo (Ezetimibe) possono influenzare l'ambiente in cui operano le proteine transmembrana come TM7SF3. FTY720, un modulatore dei recettori della sfingosina-1-fosfato, può influenzare le vie di segnalazione associate alle membrane cellulari, potenzialmente influenzando TM7SF3.

La colchicina e la citocalasina D, che agiscono sul citoscheletro, possono influenzare indirettamente la dinamica delle membrane e la funzione delle proteine di membrana. La nistatina e la filippina alterano rispettivamente la permeabilità della membrana e interagiscono con il colesterolo di membrana, influenzando potenzialmente la funzione di proteine transmembrana come TM7SF3. È importante notare che questi effetti su TM7SF3 sono teorici, basati sulle azioni note di questi composti sulle proprietà della membrana e sulla segnalazione cellulare. Gli studi diretti su TM7SF3 e queste sostanze chimiche potrebbero essere limitati. Pertanto, la convalida sperimentale è essenziale per confermare qualsiasi potenziale interazione o effetto su TM7SF3.

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