TESSP2 Inhibitoren

Gängige TESSP2 Inhibitors sind unter underem Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9, PD 98059 CAS 167869-21-8 und U-0126 CAS 109511-58-2.

Chemische Inhibitoren von TESSP2 können dessen Aktivität durch verschiedene Mechanismen beeinflussen, die die Unterbrechung von Signaltransduktionswegen beinhalten. Wortmannin und LY294002 sind potente Inhibitoren des PI3K/AKT-Signalwegs, eines entscheidenden Signalmechanismus, auf den TESSP2 für seine ordnungsgemäße Funktion angewiesen sein könnte. Durch die Hemmung von PI3K können diese Chemikalien die Aktivierung von AKT verhindern, einer Kinase, die eine breite Palette von Substraten phosphoryliert, darunter möglicherweise auch TESSP2 oder seine Partner. Durch diese Hemmung wird die Ausbreitung von Signalen, die für die Funktionen von TESSP2 notwendig sind, effektiv gestoppt, was zu seiner funktionellen Hemmung führt. Rapamycin, das stromabwärts wirkt, hemmt speziell den mTOR-Weg, der eng mit dem PI3K/AKT-Weg verbunden ist. Die Hemmung von mTOR durch Rapamycin könnte die Beteiligung von TESSP2 an Prozessen stören, die durch mTOR reguliert werden, wie z. B. die Proteinsynthese und die Zellproliferation, was zu einem Rückgang der funktionellen Aktivität von TESSP2 führt.

PD98059 und U0126 wirken als MEK-Inhibitoren, die auf verschiedene Aspekte der zellulären Signalübertragung abzielen. Diese Inhibitoren blockieren die Aktivierung des MEK/ERK-Signalwegs, den TESSP2 nutzen könnte. Die Verhinderung der ERK-Aktivierung durch diese Chemikalien bedeutet, dass jegliche Rolle, die TESSP2 als Reaktion auf ERK-vermittelte Signale spielt, unterdrückt würde. Ein weiteres Ziel ist die p38-MAP-Kinase, deren Aktivität durch SB203580 gehemmt wird. Da p38 MAPK an Stressreaktionen und der Zytokinproduktion beteiligt ist, kann die Hemmung dieser Kinase durch SB203580 zu einer Verringerung der Rolle von TESSP2 bei diesen Reaktionen führen. In ähnlicher Weise hemmt SP600125 den JNK-Signalweg, einen Signalweg, der die Funktion von TESSP2 modulieren kann, indem er den Phosphorylierungszustand von Proteinen in diesem Signalweg verändert. Die Kinasen der Src-Familie, auf die der Inhibitor PP2 abzielt, und die Kinase-Aktivitäten des breiten Spektrums, einschließlich der Kinasen der Src-Familie, die von Dasatinib beeinflusst werden, sind für mehrere Phosphorylierungsvorgänge unerlässlich. Die Hemmung dieser Kinasen kann TESSP2 daran hindern, seinen aktiven Zustand zu erreichen. Imatinib, Erlotinib und Sorafenib schließlich zielen auf spezifische Tyrosinkinasen wie ABL, EGFR bzw. RAF ab.