Les inhibiteurs du TCEANC agissent en interférant avec de multiples processus et voies cellulaires qui sont essentiels à son rôle dans l'élongation de la transcription. Par exemple, certains inhibiteurs ciblent des kinases clés, empêchant les événements de phosphorylation qui sont au cœur des cascades de signalisation, et influençant directement les mécanismes de régulation auxquels le TCEANC participe. D'autres inhibiteurs agissent comme des inhibiteurs de mTOR, perturbant la signalisation mTOR qui sous-tend divers aspects de la régulation transcriptionnelle. Ce faisant, ces inhibiteurs peuvent diminuer considérablement l'activité du TCEANC, qui dépend du bon fonctionnement de ces voies. De même, les composés qui inhibent les kinases dépendantes des cyclines ou les protéines de choc thermique peuvent indirectement altérer le TCEANC en stoppant la progression du cycle cellulaire ou en déstabilisant le complexe protéique essentiel à son activité, respectivement.
En outre, des inhibiteurs spécifiques exercent leurs effets en ciblant la synthèse de l'ATP ou la machinerie de réplication de l'ADN, modulant ainsi indirectement le paysage fonctionnel dans lequel opère le TCEANC. La raréfaction de l'ATP perturbe de nombreux processus dépendant de l'ATP, tels que ceux impliquant le TCEANC, tandis que l'inhibition de la topoisomérase peut altérer la dynamique transcriptionnelle essentielle à l'activité du TCEANC. En outre, l'inhibition de l'ARN polymérase II affecte directement la transcription, réduisant ainsi le processus d'élongation que le TCEANC est connu pour faciliter. D'autres composés peuvent inhiber l'exportation nucléaire des protéines ou l'activité du protéasome, ce qui peut entraîner une accumulation de protéines dans le noyau ou une augmentation des protéines ubiquitinées, respectivement. Ces résultats peuvent avoir des effets en cascade sur la stabilité et le renouvellement du TCEANC, diminuant encore son activité dans son contexte transcriptionnel.
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