TBCC Inhibitoren

Gängige TBCC Inhibitors sind unter underem Taxol CAS 33069-62-4, Colchicine CAS 64-86-8, Podophyllotoxin CAS 518-28-5, Nocodazole CAS 31430-18-9 und Griseofulvin CAS 126-07-8.

Chemische Inhibitoren von TBCC können ihre hemmende Wirkung durch verschiedene Wechselwirkungen mit Tubulin entfalten, dem Protein, an dessen Faltung und Einbau in Mikrotubuli TBCC beteiligt ist. Paclitaxel zum Beispiel stabilisiert Mikrotubuli und hemmt ihren Abbau, was die Rolle von TBCC in der Mikrotubuli-Dynamik untergräbt. In ähnlicher Weise binden Vincristin und Vinblastin direkt an Tubulin, hemmen dessen Polymerisation und behindern so die Assoziation von TBCC mit Tubulin. Diese Unterbrechung des normalen Polymerisationsprozesses hemmt direkt die funktionelle Aktivität von TBCC. Colchicin und Podophyllotoxin binden ebenfalls an Tubulin, was zu einer Hemmung der Polymerisation führt, die wiederum die Funktionsfähigkeit von TBCC bei der Mikrotubuli-Bildung einschränkt. Nocodazol und Griseofulvin stören Mikrotubuli-Netzwerke, indem sie ebenfalls die Tubulinpolymerisation hemmen, was indirekt die Funktion von TBCC beim Aufbau und der Erhaltung von Mikrotubuli beeinträchtigt.

Um beim Thema Tubulin-Interaktion zu bleiben, bindet Eribulin an die Wachstumsenden der Mikrotubuli und lagert Tubulin in nicht funktionalen Aggregaten ab, die TBCC dann nicht effektiv nutzen kann. Vinflunin destabilisiert Mikrotubuli und deren Zusammenbau durch Bindung an Tubulin, was TBCC aufgrund seiner Rolle bei der Stabilisierung der Mikrotubuli-Bildung unterdrücken kann. Pelorusid A hält Tubulin in einem polymerisierten Zustand fest und verhindert so, dass TBCC seine typische Rolle bei der Unterstützung der Mikrotubuli-Bildung und -Stabilität wahrnehmen kann. Combretastatin A4 zielt auf Tubulin und dessen Zusammenbau zu Mikrotubuli ab und hemmt damit direkt die funktionelle Aktivität von TBCC, da es auf die Polymerisation von Tubulin angewiesen ist, um seine Wirkung zu entfalten. 2-Methoxyestradiol schließlich bindet ebenfalls an Tubulin und hemmt dessen Polymerisation, was zu einer indirekten Hemmung der Funktion von TBCC im zellulären Mikrotubuli-Netzwerk führt. Jede dieser Chemikalien interagiert mit dem Mikrotubuli-Aufbauprozess in einer Weise, dass die Funktion von TBCC als Protein, das für die ordnungsgemäße Bildung und Stabilität von Mikrotubuli entscheidend ist, gehemmt wird.