La forskolina, elevando il cAMP intracellulare, attiva la protein chinasi A (PKA), che fosforila proteine bersaglio che potrebbero intersecarsi con le cascate di segnalazione che coinvolgono TBC1D3F. Il PMA stimola direttamente la protein chinasi C (PKC), un enzima fondamentale nella regolazione di proteine che potrebbero far parte della rete di segnalazione legata a TBC1D3F. La ionomicina, uno ionoforo del calcio, aumenta i livelli di calcio intracellulare, un messaggero secondario che attiva le chinasi calcio-dipendenti, influenzando potenzialmente la proteina TBC1D3F attraverso la modulazione delle vie di segnalazione del calcio. Nel frattempo, l'inibitore LY294002 ha come bersaglio la fosfatidilinositolo 3-chinasi (PI3K), influenzando la via di segnalazione AKT e influenzando indirettamente le vie cellulari associate a TBC1D3F. La rapamicina, inibendo il target mammifero della rapamicina (mTOR), può alterare le vie di segnalazione a valle che influenzano TBC1D3F.
L'introduzione di A23187 altera l'equilibrio del calcio intracellulare e potrebbe influenzare TBC1D3F attraverso cascate di segnalazione sensibili al calcio. U73122, che inibisce la fosfolipasi C, e l'acido okadaico, che inibisce le fosfatasi proteiche PP1 e PP2A, determinano un'alterazione degli stati di fosforilazione all'interno della cellula, potenzialmente in grado di influenzare i percorsi di cui fa parte TBC1D3F. Composti come il Go 6983, che modula l'attività della PKC, l'SB 203580, un inibitore della p38 MAP chinasi, il KN-93, un inibitore della chinasi II calmodulina-dipendente (CaMKII), e il PD98059, un inibitore della MEK, influenzano il panorama della segnalazione cellulare.
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