Date published: 2025-9-19

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TBC1D12 Inhibitoren

Gängige TBC1D12 Inhibitors sind unter underem Y-27632, free base CAS 146986-50-7, ML 141 CAS 71203-35-5, (S)-(-)-Blebbistatin CAS 856925-71-8, CK 666 CAS 442633-00-3 und Brefeldin A CAS 20350-15-6.

TBC1D12-Inhibitoren sind Chemikalien, die die Aktivität von TBC1D12 indirekt beeinflussen können, indem sie auf zelluläre Prozesse und Signalwege abzielen, die mit dem Wachstum von Neuriten und der Funktion von RAB11A zusammenhängen. Diese Inhibitoren beeinflussen verschiedene Aspekte der Zellsignalisierung und der Zytoskelettdynamik, die für die Neuritenentwicklung und die Interaktion zwischen RAB11A und TBC1D12 entscheidend sind. Verbindungen wie Y-27632, freie Base, NSC23766 und ML141 zielen auf wichtige Regulatoren des Zytoskeletts ab, nämlich Rho-assoziierte Proteinkinase (ROCK), Rac1 und Cdc42. Diese Proteine spielen eine wichtige Rolle beim Wachstum von Neuriten, ein Prozess, der wahrscheinlich mit der Funktion von TBC1D12 zusammenhängt. In ähnlicher Weise spielen (S)-(-)-Blebbistatin und CK 666, die auf Myosin II bzw. den Arp2/3-Komplex abzielen, eine wichtige Rolle bei der Umstrukturierung des Zytoskeletts, die für die Entwicklung von Neuriten wesentlich ist.

Brefeldin A und Nocodazol geben Einblicke in den vesikulären Transport und die Mikrotubuli-Dynamik, Prozesse, die für das Wachstum von Neuriten entscheidend sind und sich möglicherweise mit der Rolle von TBC1D12 in RAB11A-verwandten Pfaden überschneiden. Cytochalasin D, das die Aktinpolymerisation beeinträchtigt, spielt ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Neuritenentwicklung. PI3K-Inhibitoren wie LY 294002 und Wortmannin könnten das Wachstum von Neuriten beeinträchtigen und damit die mit TBC1D12 verbundenen Signalwege beeinflussen. Forskolin, das die Adenylatzyklase aktiviert, und Lithiumchlorid, das sich auf die GSK-3-Aktivität auswirkt, stellen weitere Ansätze zur Modulation der am Neuritenwachstum beteiligten Signalwege dar. Diese Chemikalien bieten eine breite Perspektive für die Modulation seiner Funktion durch die Beeinflussung des Neuritenwachstums und von RAB11A-assoziierten Prozessen.

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