タキキニン4活性化剤は、様々な細胞内シグナル伝達経路と相互作用することで、間接的にタキキニン4の活性を増強する様々な化合物からなる。例えば、フォルスコリンはサイクリックAMPレベルを上昇させ、続いてPKAを活性化する。活性化されたPKAは、タキキニン4シグナル伝達カスケードの一部である基質をリン酸化し、それによってその機能的活性を増加させる可能性がある。ニコチンは、ニコチン性アセチルコリン受容体を刺激することで、タキキニン4を含む神経ペプチド放出のアップレギュレーションを引き起こし、神経伝達におけるシグナル伝達能を効果的に高める。カプサイシンはTRPV1受容体に関与し、タキキニン4などの神経ペプチドの放出を誘発し、痛みや炎症経路における機能的役割を増大させる。レスベラトロールはSIRT1を活性化し、タキキニン4の機能をアップレギュレートするシグナル伝達経路に影響を与える可能性がある。さらに、亜鉛、酪酸ナトリウム、一酸化窒素ドナーのような薬剤は、シナプス伝達と神経化学経路を調節し、間接的にタキキニン4活性の上昇をもたらす可能性がある。
さらに、海人酸やNMDAのような興奮性神経伝達物質は、それぞれの受容体を活性化することにより、興奮性シナプス伝達を介してタキキキニン4の放出を促進する可能性がある。重要な神経伝達物質であるセロトニンもまた、その多様な受容体を介してタキキニン4の機能を上昇させる可能性があり、タキキニン4が活性化される神経調節における役割を示している。さらに、細胞外シグナル伝達分子としてのATPは、神経細胞間のコミュニケーションに影響を与えるプリン作動性受容体を活性化し、タキキキニン4のシグナル伝達を高める可能性がある。最後に、GABAは中枢神経系においてその抑制作用がよく知られているが、タキキニン4のような神経ペプチドの放出に微妙な影響を及ぼす可能性があり、GABA作動性シグナル伝達が間接的にタキキニン4の活性化につながる複雑な相互作用を示唆している。
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