Date published: 2025-9-12

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Synaptotagmin XVI Attivatori

Gli attivatori comuni della sinaptotagmina XVI includono, a titolo esemplificativo, PMA CAS 16561-29-8, Forskolina CAS 66575-29-9, Ionomicina CAS 56092-82-1, Brefeldina A CAS 20350-15-6 e Monofosfato di Adenosina 3′,5′-ciclico, N6-Benzoil-, Sale di Sodio CAS 30275-80-0.

Gli attivatori della sinaptotagmina XVI comprendono uno spettro diversificato di composti chimici che potenziano il suo ruolo centrale nel rilascio dei neurotrasmettitori. Il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) e l'N6-benzoiladenosina-3',5'-monofosfato ciclico (6-Bnz-cAMP) attivano rispettivamente la proteina chinasi C e la proteina chinasi A, note per fosforilare e potenziare l'interazione della sinaptotagmina XVI con i complessi SNARE, fondamentali per la fusione delle vescicole sinaptiche. La ionomicina, elevando il calcio intracellulare, attiva direttamente la sinaptotagmina XVI per facilitare il rapido rilascio di neurotrasmettitori. Allo stesso modo, Bay K 8644 e Ryanodine ne potenziano l'attivazione attraverso la modulazione della dinamica del calcio, essenziale per la funzione di Synaptotagmin XVI come sensore di calcio. La brefeldina A offre una via indiretta, interrompendo la funzione dell'apparato di Golgi, che può portare a una maggiore traslocazione della sinaptotagmina XVI verso la membrana plasmatica, potenziando così il suo ruolo nell'aggancio e nel rilascio delle vescicole.

Per favorire l'attivazione della sinaptotagmina XVI, composti come la forskolina e il 6-Bnz-cAMP aumentano i livelli di cAMP, potenziando indirettamente l'attività della PKA e la conseguente fosforilazione della sinaptotagmina XVI, affinando le sue funzioni sinaptiche. L'anisomicina e l'SN-38 innescano risposte di stress cellulare e di danno al DNA, che possono inavvertitamente amplificare il ruolo di riparazione sinaptica della sinaptotagmina XVI, mentre la batracotossina aumenta l'eccitabilità neuronale, rendendo indirettamente necessaria una maggiore attività della sinaptotagmina XVI per sostenere una maggiore neurotrasmissione. Infine, l'acido okadaico, inibendo le fosfatasi, stabilizza lo stato di fosforilazione delle proteine, aumentando potenzialmente la disponibilità funzionale della sinaptotagmina XVI per l'azione nei processi di esocitosi delle vescicole sinaptiche.

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