SWI/SNF-B 억제제

일반적인 SWI/SNF-B 억제제에는 트리코스타틴 A CAS 58880-19-6, 클로로퀸 CAS 54-05-7, 미트라마이신 A CAS 18378-89-7, 콘카나마이신 A CAS 80890-47-7 및 비스페놀 A가 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

SWI/SNF-B의 화학적 억제제는 염색질 리모델링에 관여하는 이 단백질 복합체의 기능을 방해하기 위해 다양한 전략을 사용할 수 있습니다. 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제인 트리코스타틴 A는 염색질 구조를 변경하여 단백질 복합체가 작용할 수 있는 DNA의 접근성을 감소시킴으로써 SWI/SNF-B를 억제할 수 있습니다. 마찬가지로 미트라마이신 A는 DNA 서열에 직접 결합하여 SWI/SNF-B가 염색질에 결합하는 것을 방해하고 리모델링 기능을 방해할 수 있습니다. 또한 악티노마이신 D는 DNA에 인터칼리화되어 SWI/SNF-B의 기능에 필수적인 DNA 결합 부위를 차단할 수 있습니다. 클로로퀸 및 콘카나마이신 A와 같은 화학 물질은 엔도솜-리소좀 경로에 영향을 미쳐 SWI/SNF-B의 부적절한 재활용 및 국소화를 초래하여 염색질 리모델링 기능이 손상될 수 있습니다. 세포 재활용 과정의 교란은 염색질 내 기능 부위에서 SWI/SNF-B의 적절한 조립 또는 유지를 방해할 수 있습니다.

MG-132 및 보르테조밉과 같은 프로테아좀 억제제는 복합체를 부정적으로 조절하는 단백질을 안정화하여 염색질에 대한 작용을 억제함으로써 SWI/SNF-B를 억제할 수 있습니다. 에토포사이드와 캠토테신은 DNA 손상을 유발하며, 복합체를 염색질 표적에서 격리하거나 그 활성을 직접 방해할 수 있는 DNA 손상 반응 경로의 활성화를 통해 SWI/SNF-B를 억제할 수 있습니다. 비스페놀 A는 후성유전학적 환경에 영향을 미쳐 SWI/SNF-B의 리모델링 활동에 부정적인 영향을 미치는 변화를 일으킬 수 있습니다. mTOR 억제제인 시롤리무스는 SWI/SNF-B의 ATP 의존적 염색질 리모델링 활동에 필요한 세포 자원과 에너지를 감소시킬 수 있습니다. 마지막으로 로카글라마이드는 번역을 억제함으로써 SWI/SNF-B의 기능적 활동에 필요한 중요한 성분 또는 보조 인자의 합성을 감소시켜 염색질을 효과적으로 리모델링하는 능력을 더욱 억제할 수 있습니다. 각 화학 물질은 SWI/SNF-B의 적절한 기능에 필수적인 특정 경로 또는 세포 과정을 표적으로 삼아 기능 억제를 유도합니다.