SRP54c 的化学激活剂通过各种细胞机制来刺激该蛋白质的活性。例如,已知佛司可林能提高细胞内 cAMP 的水平,进而激活蛋白激酶 A(PKA)。活跃的 PKA 可使 SRP54c 磷酸化,从而激活其功能。同样,二丁烯酰-cAMP(db-cAMP)作为一种 cAMP 类似物,可扩散到细胞内并激活 PKA,PKA 也会将 SRP54c 作为磷酸化的靶标。异诺霉素通过增加细胞内的钙浓度,可以激活钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶,从而使 SRP54c 磷酸化。同样,Thapsigargin 和 A23187 这两种钙稳态破坏因子也会导致钙依赖性激酶被激活,从而磷酸化并激活 SRP54c。
为了进一步激活 SRP54c,12-肉豆蔻酸磷脂 13-乙酸酯(PMA)会激活蛋白激酶 C(PKC),然后使 SRP54c 磷酸化。双吲哚马来酰亚胺 I(BIM I)虽然是典型的 PKC 抑制剂,但在某些条件下也能激活特定的 PKC 同工酶,导致 SRP54c 磷酸化。冈田酸(Okadaic Acid)和萼氨醇 A(Calyculin A)是蛋白磷酸酶的抑制剂,它们能阻止蛋白质去磷酸化,从而使 SRP54c 保持磷酸化和活性状态。同样,表皮生长因子(EGF)会触发 MAPK/ERK 通路,最终导致 SRP54c 磷酸化。Anisomycin 可激活应激活化蛋白激酶,后者也会将 SRP54c 作为磷酸化的靶点。Staurosporine 虽然是一种普通的激酶抑制剂,但在低浓度下也能激活某些使 SRP54c 磷酸化的激酶。这些化学物质通过不同的途径确保了 SRP54c 的磷酸化和随后的激活,显示了细胞调节蛋白质功能所采用的多种调节机制。
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