SR-BI Inhibitoren

Gängige SR-BI Inhibitors sind unter underem DHEA CAS 53-43-0, Betulinic Acid CAS 472-15-1, Glyburide (Glibenclamide) CAS 10238-21-8, Niclosamide CAS 50-65-7 und Progesterone CAS 57-83-0.

Chemische Inhibitoren von SR-BI umfassen eine Reihe von Verbindungen, die mit dem Protein auf verschiedene Weise interagieren und seine Funktion beeinträchtigen. BLT-1 und die strukturell ähnliche Verbindung Block lipid transport-1 hemmen bekanntermaßen SR-BI direkt, indem sie die selektive Aufnahme von Cholesterinestern aus High-Density-Lipoproteinen (HDL) behindern. Durch diese Blockade wird SR-BI daran gehindert, seine Aufgabe beim Cholesterintransport, einem entscheidenden Schritt im Fettstoffwechsel, zu erfüllen. In ähnlicher Weise hemmt ITX5061 SR-BI, indem es die Bindung von HDL und die Aufnahme von Cholesterin verhindert, die für die Funktion des Proteins beim Lipidtransport grundlegend sind. Glyburid übt seine hemmenden Wirkungen auch aus, indem es die Bindung von HDL stört, die für die Rolle von SR-BI bei der Aufnahme von Cholesterinester wesentlich ist.

Progesteron und Dehydroepiandrosteron (DHEA) nutzen einen anderen Hemmmechanismus: Sie konkurrieren mit Cholesterin um Bindungsstellen am SR-BI und hemmen so die Cholesterinaufnahme. Durch diese Konkurrenz wird die normale Funktion von SR-BI beim Lipidtransfer durch die Zellmembranen gestört. Niclosamid ergänzt dieses Arsenal, indem es den Cholesterintransport stört, einen Prozess, der für die Lipidhomöostase von zentraler Bedeutung ist und bei dem SR-BI eine zentrale Rolle spielt. Betulinsäure durch ihre Wirkung auf den Cholesterin-Efflux und Guggulsteron durch ihre Interaktion mit Cholesterin-Bindungsstellen tragen beide zur Hemmung der SR-BI-Fähigkeiten im Umgang mit Lipiden bei. Die Funktion von SR-BI wird außerdem durch Verbindungen wie Phloretin und Rutin beeinträchtigt, die den Lipidtransport und die Cholesterinaufnahme stören. Phloretin erreicht dies, indem es in das Lipidtransportsystem des Proteins eingreift, während Rutin die Bindung von Lipoproteinen an SR-BI beeinträchtigt und dadurch die Cholesterinaufnahme behindert. Ellagsäure rundet die Liste der Hemmstoffe ab, indem sie die Fähigkeit von SR-BI, den Lipidtransfer durch die Zellmembranen zu vermitteln, beeinträchtigt. Jede dieser Chemikalien trägt zur Hemmung von SR-BI bei, indem sie auf spezifische Aspekte seiner Funktion im Lipidstoffwechsel abzielt, was zu einer umfassenden Blockade seiner Aktivität bei Cholesterinverarbeitungs- und -transportprozessen führt.