Gli attivatori chimici di SPT7L comprendono una serie di composti che influenzano varie vie di segnalazione che portano all'attivazione della proteina. Il forbolo 12-miristato 13-acetato, ad esempio, è riconosciuto per la sua capacità di attivare la proteina chinasi C (PKC). Una volta attiva, la PKC può fosforilare proteine bersaglio come SPT7L, consentendone l'attivazione funzionale. La forskolina agisce con un meccanismo diverso, aumentando i livelli intracellulari di cAMP, che a loro volta attivano la proteina chinasi A (PKA). La PKA è un'altra chinasi che può fosforilare direttamente l'SPT7L, determinandone l'attivazione. Allo stesso modo, la ionomicina agisce aumentando i livelli di calcio intracellulare, che può attivare le protein chinasi calcio-dipendenti in grado di fosforilare e attivare SPT7L.
Composti come la Calyculin A e l'acido okadaico contribuiscono all'attivazione di SPT7L inibendo le fosfatasi proteiche 1 e 2A, enzimi responsabili della de-fosforilazione delle proteine. Impedendo il processo di de-fosforilazione, questi inibitori mantengono indirettamente SPT7L in uno stato fosforilato attivo. La 5-Iodotubercidina, inibendo l'adenosina chinasi, porta a un aumento dei livelli di fosforilazione all'interno della cellula, che può includere la fosforilazione di SPT7L, con conseguente attivazione. L'epigallocatechina gallato, pur essendo nota come inibitore di chinasi e fosfatasi, modula l'equilibrio della fosforilazione per favorire l'attivazione di SPT7L. La sfingosina 1-fosfato attiva la sfingosina chinasi, che avvia cascate di segnalazione che possono culminare nell'attivazione di SPT7L. L'anisomicina attiva le protein chinasi attivate dallo stress, che sono in grado di fosforilare SPT7L, mentre la bryostatina 1 si impegna con la PKC, portando all'attivazione di SPT7L. Infine, il dibutirril-cAMP, un analogo del cAMP, attiva la PKA, che fosforila e attiva SPT7L, dimostrando la natura interconnessa delle vie di segnalazione cellulare e il loro impatto sull'attivazione delle proteine.
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