SOCS-3 Aktivatoren
Gängige SOCS-3 Activators sind unter underem Nilotinib CAS 641571-10-0, Tyrphostin B42 CAS 133550-30-8, Curcumin CAS 458-37-7, Piperlongumine CAS 20069-09-4 und Cyt387 CAS 1056634-68-4.
SOCS-3 (Suppressor of Cytokine Signaling 3) ist ein wichtiger Regulator der Zytokin-Signalwege, insbesondere derjenigen, die durch den Janus-Kinase/Signal Transducer and Activator of Transcription (JAK/STAT)-Weg vermittelt werden. Funktionell wirkt SOCS-3 als negativer Feedback-Regulator, der die Zytokin-Signalübertragung dämpft, indem er die Aktivität der JAK-Kinasen hemmt und/oder die Zytokinrezeptoren zum Abbau bringt. Durch seine hemmende Wirkung moduliert SOCS-3 Immunreaktionen, Entzündungen und verschiedene physiologische Prozesse und sorgt für eine angemessene Regulierung der Zytokin-vermittelten Signalkaskaden. Darüber hinaus ist SOCS-3 an der Regulierung von Insulinsignalen, des Lipidstoffwechsels und der neuronalen Funktion beteiligt, was seine vielfältigen Aufgaben über die Immunregulation hinaus verdeutlicht.
Die Aktivierung von SOCS-3 beinhaltet komplizierte Regulierungsmechanismen, die oft als Reaktion auf die Stimulation durch Zytokine oder andere extrazelluläre Reize ausgelöst werden. Ein wichtiger Mechanismus der SOCS-3-Aktivierung erfolgt durch zytokininduzierte Signalereignisse, die zur transkriptionellen Hochregulierung der SOCS-3-Expression führen. Es hat sich gezeigt, dass Zytokine wie Interleukin-6 (IL-6), Interleukin-10 (IL-10) und Interferone (IFN) die SOCS-3-Expression durch Aktivierung der JAK/STAT-Signalwege induzieren. Nach ihrer Synthese können SOCS-3-Proteine ihre hemmende Wirkung über mehrere Mechanismen entfalten, einschließlich der direkten Hemmung von JAK-Kinasen über ihre Src-Homologie-2-Domäne (SH2) oder durch die gezielte Ubiquitinierung und den proteasomalen Abbau von Zytokinrezeptoren. Darüber hinaus kann die Aktivität von SOCS-3 durch posttranslationale Modifikationen wie die Phosphorylierung reguliert werden, die seine Stabilität, subzelluläre Lokalisierung und Interaktionen mit Zielproteinen beeinflussen. Insgesamt stellt die Aktivierung von SOCS-3 einen entscheidenden negativen Rückkopplungsmechanismus dar, der eine strenge Regulierung der Zytokin-Signalwege gewährleistet und die Immunhomöostase sowie die Zellfunktionen aufrechterhält.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Nilotinib | 641571-10-0 | sc-202245 sc-202245A | 10 mg 25 mg | $205.00 $405.00 | 9 | |
Nilotinib, ein zugelassener Tyrosinkinasehemmer, aktiviert SOCS-3 indirekt, indem er auf den JAK/STAT-Signalweg abzielt. Durch die Hemmung des BCR-ABL-Fusionsproteins unterbricht Nilotinib die fehlerhafte Signalübertragung, was zu einer erhöhten SOCS-3-Expression führt. Die Wirkung dieses Wirkstoffs auf den JAK/STAT-Signalweg gibt Aufschluss über die Wechselwirkung zwischen der Hemmung der Kinase und der Aktivierung von SOCS-3 und bietet einen potenziellen Weg zur Modulation der SOCS-3-Spiegel im Krankheitskontext. | ||||||
Tyrphostin B42 | 133550-30-8 | sc-3556 | 5 mg | $26.00 | 4 | |
AG490 ist ein JAK2-Inhibitor, der SOCS-3 indirekt aktiviert, indem er den JAK/STAT-Signalweg unterdrückt. Durch die Hemmung von JAK2 unterbricht AG490 die nachgeschaltete Signalkaskade, was zu einer verstärkten Expression von SOCS-3 führt. Die spezifische Ausrichtung dieser Verbindung auf JAK2 wirft ein Licht auf die komplizierten Regulationsmechanismen, die die SOCS-3-Spiegel beeinflussen, und ihr Potenzial als Modulator von JAK/STAT-vermittelten zellulären Reaktionen. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin, ein natürliches Polyphenol, aktiviert SOCS-3 indirekt durch Modulation des STAT3-Signalwegs. Durch die Hemmung der STAT3-Phosphorylierung unterbricht Curcumin die Signalkaskade, was zu einer erhöhten SOCS-3-Expression führt. Der natürliche Ursprung dieser Verbindung und ihre Wirkung auf STAT3 bieten eine einzigartige Perspektive auf die potenzielle Regulierung von SOCS-3 im Kontext entzündlicher und onkogener Signalwege. | ||||||
Piperlongumine | 20069-09-4 | sc-364128 | 10 mg | $107.00 | ||
Piperlongumin aktiviert SOCS-3 indirekt, indem es die Phosphorylierung von STAT3 hemmt und so den STAT3-Signalweg unterbricht. Die Wirkung dieser natürlichen Verbindung auf STAT3 bietet einen potenziellen Mechanismus zur Steigerung der SOCS-3-Expression. Die Fähigkeit von Piperlongumin, intrazelluläre Signalwege zu modulieren, bietet Einblicke in das komplexe Netzwerk regulatorischer Elemente, die die SOCS-3-Spiegel beeinflussen, und in seine potenziellen Auswirkungen auf die zelluläre Homöostase. | ||||||
Cyt387 | 1056634-68-4 | sc-364733 sc-364733A | 10 mg 50 mg | $210.00 $600.00 | 2 | |
Momelotinib ist ein JAK1/2-Inhibitor, der SOCS-3 indirekt aktiviert, indem er auf den JAK/STAT-Signalweg abzielt. Durch die Hemmung von JAK1 und JAK2 unterbricht Momelotinib die fehlerhafte Signalübertragung, was zu einer erhöhten SOCS-3-Expression führt. Die doppelte Hemmung von JAK1/2 durch diese Verbindung unterstreicht ihr Potenzial als Modulator der SOCS-3-Spiegel im Zusammenhang mit JAK/STAT-vermittelten zellulären Reaktionen. | ||||||
Cucurbitacin I | 2222-07-3 | sc-203010 | 1 mg | $250.00 | 9 | |
Cucurbitacin I aktiviert SOCS-3 indirekt, indem es die Phosphorylierung von STAT3 hemmt und so den STAT3-Signalweg unterbricht. Die Wirkung dieses Naturstoffs auf STAT3 bietet einen potenziellen Mechanismus zur Steigerung der SOCS-3-Expression. Die Fähigkeit von Cucurbitacin I, intrazelluläre Signalwege zu modulieren, bietet Einblicke in das komplexe Netzwerk von regulatorischen Elementen, die die SOCS-3-Spiegel beeinflussen, und in seine potenziellen Auswirkungen auf die zelluläre Homöostase. | ||||||
Stat3 Inhibitor VI, S3I-201 | 501919-59-1 | sc-204304 | 10 mg | $148.00 | 104 | |
S3I-201 ist ein STAT3-Inhibitor, der SOCS-3 indirekt aktiviert, indem er die STAT3-Phosphorylierung unterdrückt. Durch die Hemmung von STAT3 stört S3I-201 die Signalkaskade, was zu einer erhöhten SOCS-3-Expression führt. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $246.00 $490.00 $536.00 | 16 | |
Ruxolitinib, ein JAK1/2-Inhibitor, aktiviert SOCS-3 indirekt, indem er auf den JAK/STAT-Signalweg abzielt. Durch die Hemmung von JAK1 und JAK2 unterbricht Ruxolitinib die fehlerhafte Signalübertragung, was zu einer erhöhten SOCS-3-Expression führt. Die Wirkung dieses zugelassenen Wirkstoffs auf den JAK/STAT-Signalweg liefert Erkenntnisse über die Wechselwirkung zwischen Kinasehemmung und SOCS-3-Aktivierung und bietet einen potenziellen Weg zur Modulation der SOCS-3-Spiegel im Krankheitskontext. | ||||||
Cryptotanshinone | 35825-57-1 | sc-280649 | 10 mg | $117.00 | 1 | |
Cryptotanshinon aktiviert SOCS-3 indirekt, indem es die Phosphorylierung von STAT3 hemmt und so den STAT3-Signalweg unterbricht. Die Wirkung dieses Naturstoffs auf STAT3 bietet einen potenziellen Mechanismus zur Steigerung der SOCS-3-Expression. Die Fähigkeit von Cryptotanshinon, intrazelluläre Signalwege zu modulieren, bietet Einblicke in das komplexe Netzwerk regulatorischer Elemente, die die SOCS-3-Spiegel beeinflussen, und | ||||||