Chemische Inhibitoren von SNED1 können dessen Funktion über verschiedene Wege innerhalb der Zelle beeinflussen. Rapamycin, ein bekannter Inhibitor des mTOR-Signalwegs, bindet an FKBP12, und der daraus resultierende Komplex hemmt direkt die mTOR-Signalübertragung, einen Signalweg, mit dem SNED1 interagiert. Diese Hemmung führt zu einem Rückgang der Proteinsynthese und der zellulären Proliferation, Prozesse, an denen SNED1 beteiligt ist. Ähnlich wie Rapamycin sind PP242 und AZD8055 selektive mTOR-Inhibitoren, die sowohl auf den mTORC1- als auch auf den mTORC2-Komplex abzielen und dadurch die mit Zellwachstum, Angiogenese und Stoffwechsel verbundene Aktivität von SNED1 unterdrücken. Palomid 529 (P529) und Torin 1 hemmen ebenfalls den mTOR/Akt-Signalweg und verringern damit die Auswirkungen von SNED1 auf die Zellmigration und -adhäsion. Wortmannin und LY294002 sind beides PI3K-Inhibitoren; da die PI3K-Signalübertragung dem mTOR-Signalweg vorgeschaltet ist, kann ihre Wirkung die mTOR-Aktivität verringern, die eng mit der Rolle von SNED1 beim Zellwachstum und -überleben verbunden ist.
U0126 und PD98059, die ebenfalls auf den MAPK/ERK-Signalweg abzielen, an dem SNED1 beteiligt ist, sind Inhibitoren von MEK1/2, was zu einer verringerten Aktivierung von ERK und damit zu einer Verringerung der SNED1-vermittelten zellulären Signalübertragung in Bezug auf Proliferation und Differenzierung führt. SP600125 und SL327 hemmen die JNK- bzw. MEK-Komponenten des MAPK-Wegs, was zu einer Verringerung der funktionellen Aktivität von SNED1 bei Prozessen wie dem Umbau der Zellmatrix und der Migration führen kann. SB203580 hemmt spezifisch p38 MAPK, was sich auf die Rolle von SNED1 bei der zellulären Reaktion auf Stress, einschließlich Entzündung und Apoptose, auswirkt.
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