SNAPC 190の化学的阻害剤は、SNAPC 190が作用する細胞環境を変化させることにより、間接的にタンパク質の活性を阻害する様々な細胞メカニズムを通して機能することができる。例えば、アミロリドはナトリウムチャネルを阻害し、SNAPC 190の転写調節活性に重要である可能性のあるものを含む、多くの細胞機能に不可欠な電気化学的勾配に影響を与えることができる。オワバインは、細胞のイオンバランスを維持するのに不可欠な成分であるNa+/K+-ATPaseポンプを標的とし、SNAPC 190の機能に必要な細胞内環境を変化させる。ブレフェルジンAは分泌経路、特に小胞体とゴルジ装置間の輸送を阻害し、その結果、転写複合体の組み立てにおけるSNAPC 190の役割の阻害を頂点とする影響のカスケードが生じる可能性がある。同様に、モネンシンによるゴルジ体の機能阻害とそれに続くタンパク質のグリコシル化の変化は、SNAPC 190と他の転写構成要素との相互作用に影響を与える可能性がある。
細胞骨格は、細胞の完全性を維持し、細胞内輸送を促進するという極めて重要な役割を担っている。ラトルンクリンAとサイトカラシンDは、アクチンフィラメントを標的とすることによって細胞骨格の動態を乱し、SNAPC 190が他の転写機構との相互作用においてアクチンを基盤とした構造的支持に依存している場合、その機能を阻害する可能性がある。コルヒチンとノコダゾールは微小管に作用を及ぼし、コルヒチンは重合を阻害し、ノコダゾールは微小管ネットワークを破壊する。このどちらかが、SNAPC 190が相互作用する可能性のある転写成分の輸送や局在を乱すことにより、SNAPC 190の活性に影響を与える可能性がある。一方、パクリタキセルは微小管を安定化し、おそらくSNAPC 190の機能に必要な分解を妨げる。レプトマイシンBはCRM1/exportin 1を阻害することにより核外輸送を阻害し、転写因子や共同調節因子を核内に閉じ込め、必要な相互作用パートナーを奪うことによりSNAPC 190を阻害する可能性がある。TriptolideとTrichostatin Aは転写機構そのものを標的とし、Triptolideは転写因子とRNAポリメラーゼに影響を与え、Trichostatin AはHDAC阻害を通してクロマチン構造を変化させ、どちらも転写調節におけるSNAPC 190の機能を助長しない環境をもたらす。
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