SMC5 Aktivatoren
Gängige SMC5 Activators sind unter underem Resveratrol CAS 501-36-0, Trichostatin A CAS 58880-19-6, AICAR CAS 2627-69-2, β-Nicotinamide mononucleotide CAS 1094-61-7 und Chloroquine CAS 54-05-7.
SMC5-Aktivatoren umfassen ein breites Spektrum chemischer Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität von SMC5 erhöhen, vor allem durch ihren Einfluss auf verschiedene zelluläre Signalwege und Stressreaktionen. Resveratrol und Nicotinamid-Mononukleotid erhöhen die SIRT1-Funktion bzw. den NAD+-Spiegel, die für die Deacetylierung und die daraus folgende Aktivierung von DNA-Reparaturproteinen wie SMC5 entscheidend sind. In ähnlicher Weise verbessert Trichostatin A durch die Hemmung von Histondeacetylasen die Rekrutierung von SMC5 an das Chromatin und erleichtert damit seine Rolle bei der Stabilisierung der Chromosomen. AICAR und Palbociclib wirken durch die Aktivierung von AMPK bzw. die Hemmung von CDK4/6, was zu einem zellulären Umfeld führt, das die Aktivierung von SMC5 bei Energiestress oder Zellzyklusstillstand fördert. Die Hemmung der Autophagie durch Chloroquin und die ATR-Hemmung durch VE-821 sowie die PARP-Hemmung durch Olaparib schaffen einen zellulären Zustand mit erhöhten DNA-Schäden, der die Zelle zwingt, die Rolle von SMC5 bei der DNA-Reparatur und -Erhaltung zu verstärken.
Die anhaltende Aktivität von SMC5 bei zellulären Stressreaktionen wird durch Chemikalien wie Nocodazol und Pipecolsäure weiter unterstützt. Durch die Unterbrechung der Mikrotubuli-Dynamik macht Nocodazol indirekt die Hochregulierung von DNA-Reparaturmechanismen erforderlich, zu denen auch die Rolle von SMC5 während der Checkpoints des Zellzyklus gehört. Die Induktion von Hitzeschockproteinen durch Pipecolsäure gewährleistet möglicherweise die Stabilisierung und ordnungsgemäße Funktion von SMC5 unter Stressbedingungen. Die Hemmung des MRN-Komplexes durch Mirin lenkt die DNA-Reparaturabhängigkeit auf SMC5-vermittelte Wege um. Schließlich kann die Hemmung des JNK-Signalwegs durch SP600125 das Gleichgewicht der zellulären DNA-Reparaturstrategien verschieben und die Nutzung von SMC5 zur Aufrechterhaltung der genomischen Integrität verstärken. Zusammengenommen unterstreichen diese Aktivatoren die vielschichtige Regulierung von SMC5 und veranschaulichen die entscheidende Beteiligung des Proteins an der Zellzyklusprogression, der DNA-Reparatur und der Reaktion auf zelluläre Stressfaktoren.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol aktiviert den SIRT1-Signalweg. SIRT1 wiederum reguliert bekanntermaßen Proteine, die an der DNA-Reparatur und -Erhaltung beteiligt sind, wie z. B. SMC5, indem es diese Proteine deacetyliert und so ihre Aktivität bei der chromosomalen Kohäsion und der Reparatur von DNA-Schäden erhöht. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A ist ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, der die Chromatinstruktur und -zugänglichkeit verändert. Durch die Hemmung von Histon-Deacetylasen kann Trichostatin A den Zugang von SMC5 zum Chromatin verbessern und so indirekt seine Rolle bei der DNA-Reparatur und der Chromosomenstabilisierung fördern. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
AICAR aktiviert die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK), die an der zellulären Energiehomöostase beteiligt ist. Die Aktivierung von AMPK wurde mit der Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung von Proteinen in Verbindung gebracht, die an der DNA-Schadensantwort beteiligt sind, möglicherweise auch SMC5. | ||||||
β-Nicotinamide mononucleotide | 1094-61-7 | sc-212376 sc-212376A sc-212376B sc-212376C sc-212376D | 25 mg 100 mg 1 g 2 g 5 g | $92.00 $269.00 $337.00 $510.00 $969.00 | 4 | |
β-Nicotinamid-Mononukleotid ist ein Vorläufer von NAD+, das ein Substrat für Sirtuine ist. Durch die Erhöhung der NAD+-Spiegel kann NMN die SIRT1-Aktivität steigern, was indirekt die Funktion von SMC5 in DNA-Reparaturmechanismen verbessern kann. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Chloroquin verbessert indirekt die DNA-Reparaturmechanismen, indem es die durch DNA-Schäden induzierte Autophagie hemmt. Dies kann zu einer kompensatorischen Hochregulierung von DNA-Reparaturproteinen führen, möglicherweise einschließlich SMC5, da die Zelle versucht, die genomische Integrität aufrechtzuerhalten. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | $360.00 | ||
VE-821 ist ein ATR-Inhibitor, der Zellen für DNA-Schäden sensibilisiert, indem er die ATR-vermittelte DNA-Schadensantwort hemmt. Dies kann dazu führen, dass verstärkt auf alternative DNA-Reparaturmechanismen zurückgegriffen wird, wodurch möglicherweise die Aktivität von SMC5 bei der Aufrechterhaltung der Chromosomenstabilität erhöht wird. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
Olaparib ist ein PARP-Inhibitor, der PARP an DNA-Brüchen einfängt, was zu einer Anhäufung von DNA-Schäden führt. Dies kann indirekt die Aktivität von SMC5 als Teil der zellulären Kompensationsmechanismen zur Bewältigung erhöhter DNA-Schäden und zur Förderung der genomischen Stabilität verstärken. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol stört die Mikrotubuli-Polymerisation, was zu einem Stillstand des Zellzyklus führt. Während dieses Stillstands verstärkt die Zelle die DNA-Reparaturprozesse, um sich auf die Mitose vorzubereiten, wodurch möglicherweise die Aktivität von SMC5 in seiner Rolle bei der Aufrechterhaltung der chromosomalen Integrität während der Zellteilung erhöht wird. | ||||||