Sm B′的化学激活剂可通过调节剪接体(Sm B′在其中起作用)内各种成分的磷酸化状态来影响该蛋白的功能。例如,光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯(PMA)可激活蛋白激酶 C(PKC),PKC 可使对 mRNA 处理至关重要的蛋白质磷酸化,从而激活 Sm B′。同样,佛司可林能提高细胞内的 cAMP 水平,从而激活蛋白激酶 A(PKA),而 PKA 也能靶向与 mRNA 剪接相关的蛋白质,从而增强 Sm B′的活性。另一种化合物异诺霉素(Ionomycin)可增加细胞内的钙浓度,进而激活钙依赖性激酶,使剪接体成分磷酸化,从而支持 Sm B′的激活。表皮生长因子(EGF)参与 MAPK/ERK 通路,导致剪接相关蛋白磷酸化,进而激活 Sm B′。
此外,已知冈田酸和萼霉素 A 可抑制蛋白磷酸酶 1 和 2A,导致剪接因子的磷酸化水平净增加,从而支持 Sm B′的活性状态。Anisomycin 通过激活应激活化蛋白激酶,可使剪接因子磷酸化,进而激活 Sm B′。二丁烯酰-cAMP(db-cAMP)是一种 cAMP 类似物,可激活 PKA,从而可能导致 Sm B′的磷酸化和激活。同样,A23187 作为一种钙离子诱导剂,可通过增加细胞内钙含量来增强 Sm B′的磷酸化状态。正钒酸钠是一种蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂,它也能通过维持参与剪接的蛋白的高磷酸化水平来促进 Sm B′的激活。最后,双吲哚马来酰亚胺 I 虽然主要是 PKC 的抑制剂,但可通过反馈机制间接激活其他激酶,进而可能导致 Sm B′的磷酸化和激活,凸显了控制剪接体活性的错综复杂的调控网络。
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