Date published: 2025-9-11

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SLC25A48 Attivatori

Gli attivatori SLC25A48 più comuni includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, l'AICAR CAS 2627-69-2, il dibutirril-cAMP CAS 16980-89-5, la ionomicina CAS 56092-82-1 e il resveratrolo CAS 501-36-0.

Gli attivatori di SLC25A48 comprendono una serie di piccole molecole che esercitano i loro effetti attraverso vie biochimiche distinte ma interconnesse, che culminano nell'amplificazione dell'efficacia di trasporto mitocondriale della proteina. Coinvolgendo l'adenilato ciclasi ed elevando l'AMP ciclico intracellulare, alcuni composti portano all'attivazione di protein-chinasi a valle, come la PKA, che può fosforilare direttamente SLC25A48 per aumentarne la capacità funzionale. Questa maggiore attività di trasporto è fondamentale per mantenere l'equilibrio energetico cellulare, consentendo un'efficiente importazione ed esportazione di metaboliti critici all'interno dei mitocondri per soddisfare il fabbisogno energetico della cellula. Contemporaneamente, altri attivatori influenzano il panorama della fosforilazione all'interno della cellula coinvolgendo l'AMPK, sostenendo ulteriormente l'attività di SLC25A48 nel suo ruolo di omeostasi energetica cellulare.

A queste vie si aggiungono attivatori che modulano l'attività di SLC25A48 attraverso alterazioni delle concentrazioni di calcio intracellulare o coinvolgendo meccanismi di deacetilazione delle proteine. L'aumento degli ioni calcio può innescare l'attività delle chinasi calcio-responsive, che hanno il potenziale per modulare SLC25A48 e di conseguenza le sue capacità di trasporto. Parallelamente, l'attivazione delle vie sirtuine, in particolare attraverso l'azione di SIRT1, determina la deacetilazione di SLC25A48, che si presume influisca positivamente sulla sua efficienza operativa. Inoltre, alcune molecole possono istigare l'autofagia o influenzare la dinamica mitocondriale, il che rende indirettamente necessaria una maggiore attività delle proteine di trasporto mitocondriale come SLC25A48, garantendo l'adattamento della cellula alle richieste metaboliche e la conservazione dell'integrità mitocondriale.

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