SLC25A44阻害剤

SLC25A44の一般的な阻害剤としては、特に、ボンクレック酸CAS 11076-19-0、グリブリド（glibenclamide）CAS 10238-21-8、フロレチンCAS 60-82-2、デシルビキノンCAS 55486-00-5および2-テノイルトリフルオロアセトンCAS 326-91-0が挙げられる。

SLC25A44の化学的阻害剤は、ミトコンドリアのATP/ADP交換におけるタンパク質の活性に不可欠な細胞および生化学的プロセスを阻害することによって機能する。ボンクレック酸、アトラクチロシド、カルボキシアトラクチロシドはすべてアデニンヌクレオチドトランスロカーゼ（ANT）を標的とし、ANTはADPのミトコンドリアへの輸送とATPのミトコンドリアからの輸送に不可欠である。ANTに結合して阻害することにより、これらの化学物質はSLC25A44から基質を奪い、その機能を阻害する。グリベンクラミドはATP感受性カリウムチャネルに作用し、これらのチャネルをブロックすることにより、ミトコンドリアの膜電位が変化する。この膜電位の変化は、SLC25A44がミトコンドリア膜を横切ってATPとADPの交換を促進するのに必要なプロトン勾配を乱す可能性がある。

ミトコンドリアの膜電位とプロトン勾配にさらに影響を与えるのが、デシルビキノン、TTFA、マロン酸、アンチマイシンA、オリゴマイシン、FCCP、ロテノンなどの化学物質で、ミトコンドリアの電子輸送鎖の様々な成分を阻害する。デシルビキノンは補酵素Qの類似体であり、電子輸送を阻害し、それによってミトコンドリア膜を横切るプロトン勾配を減少させる。TTFAとマロン酸はミトコンドリア複合体IIを阻害し、アンチマイシンAは複合体IIIを阻害し、オリゴマイシンはATP合成酵素（複合体V）に作用する。これらはすべて、ATP/ADP交換におけるSLC25A44の機能に必要なプロトン勾配の発生を阻害する。ミトコンドリアのアンカプラーであるFCCPは、プロトン勾配を積極的に散逸させ、SLC25A44を直接阻害する。最後に、ロテノンによる電子伝達鎖の複合体Iの阻害も、他のミトコンドリア阻害剤の効果と同様に、プロトン勾配の減少につながり、SLC25A44活性の阻害に至った。