Date published: 2025-12-23

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Sialosyl Lewis a Inhibitoren

Gängige Sialosyl Lewis a Inhibitors sind unter underem (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, Methotrexate CAS 59-05-2, 5-Azacytidine CAS 320-67-2 und Genistein CAS 446-72-0.

Sialosyl-Lewis-A-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die auf das Sialosyl-Lewis-A-Antigen (sLe^a) abzielen, eine Kohlenhydratstruktur, die auf Glykoproteinen und Glykolipiden vorhanden ist. Sialyl-Lewis-a ist Teil einer Familie von Tetrasacchariden, die eine wichtige Rolle bei der Zell-Zell-Adhäsion spielen, insbesondere bei der Interaktion zwischen Leukozyten und Endothelzellen während der Entzündungsreaktion. Dieses Antigen wirkt als Ligand für Selektine, eine Art von Zelladhäsionsmolekül, das auf Endothelzellen vorkommt. Durch die Bindung an Selektine erleichtert sLe^a das Abrollen und die Adhäsion von Leukozyten auf der Endotheloberfläche, ein entscheidender Schritt bei ihrer Wanderung aus dem Blutkreislauf in das Gewebe. Sialosyl-Lewis-a-Inhibitoren blockieren diese Interaktion und stören dadurch Zelladhäsionsprozesse, die auf einer durch Selectine vermittelten Bindung beruhen. Der Wirkmechanismus von Sialosyl-Lewis-a-Inhibitoren besteht im Allgemeinen darin, die Bindung des sLe^a-Antigens an Selectine wie E-Selectin zu verhindern, das auf aktivierten Endothelzellen exprimiert wird. Diese Inhibitoren können entweder die Struktur des sLe^a-Antigens nachahmen, um die Bindung kompetitiv zu hemmen, oder direkt an das Antigen binden und so seine Konformation oder Verfügbarkeit für die Interaktion mit Selectinen verändern. Durch die Unterbrechung des Adhäsionsprozesses können diese Inhibitoren wichtige zelluläre Ereignisse beeinflussen, die an Immunreaktionen, Entzündungen und anderen physiologischen Prozessen beteiligt sind, die von der Zelladhäsion abhängen. Die Untersuchung von Sialosyl-Lewis-a-Inhibitoren gibt Aufschluss über die molekularen Mechanismen der Zellmigration und die Rolle von Kohlenhydrat-basierten Liganden bei der Vermittlung zellulärer Interaktionen, insbesondere im Zusammenhang mit dem Leukozytenverkehr und der gewebespezifischen Zelladhäsion.

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(−)-Epigallocatechin Gallate

989-51-5sc-200802
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Kann Glykosyltransferasen, die an der Synthese von sLe^a beteiligt sind, herunterregulieren, indem zelluläre Signalwege, die die Enzymexpression fördern, behindert werden.

Retinoic Acid, all trans

302-79-4sc-200898
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(1)

Könnte die Transkription von Genen, die für die für die Biosynthese von sLe^a verantwortlichen Enzyme kodieren, durch Veränderung der Genexpressionsprofile verringern.

Methotrexate

59-05-2sc-3507
sc-3507A
100 mg
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Als Antimetabolit könnte es zu einer Verringerung der zellulären Ressourcen führen, die für die Synthese von Glykoproteinen, einschließlich sLe^a, erforderlich sind.

5-Azacytidine

320-67-2sc-221003
500 mg
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Kann eine DNA-Hypomethylierung verursachen, die speziell die Expression von Genen, die für biosynthetische sLe^a-Enzyme kodieren, verringern könnte.

Genistein

446-72-0sc-3515
sc-3515A
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(1)

Könnte die Tyrosinkinase-Enzyme herunterregulieren, die die Aktivität der Glykosyltransferase regulieren, was zu einer verringerten Le^a-Synthese führt.

Disulfiram

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Könnte indirekt die sLe^a-Expression reduzieren, indem es an Kupferionen bindet, die Kofaktoren für Enzyme sind, die an der sLe^a-Biosynthese beteiligt sind.

Curcumin

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Kann die Transkription spezifischer Glykosyltransferase-Gene verringern, was zu einer Verringerung des enzymatischen Aufbaus von sLe^a führt.

Resveratrol

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könnte die Expression von Glykosyltransferase-Genen unterdrücken, was zu einer Verringerung der sLe^a-Konzentration auf der Zelloberfläche führt.

Quercetin

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Kann die Expression von Glykosyltransferase-Enzymen herunterregulieren, die für die Verlängerung von Kohlenhydratketten in sLe^a entscheidend sind.

Sodium Butyrate

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Als Histon-Deacetylase-Inhibitor könnte es die Expression von Genen, die für sLe^a-verwandte Glycosyltransferasen kodieren, spezifisch verringern.