SERTAD3 Attivatori

Gli attivatori SERTAD3 più comuni comprendono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, il PMA CAS 16561-29-8, la ionomicina CAS 56092-82-1, l'insulina CAS 11061-68-0 e il perossido di idrogeno CAS 7722-84-1.

Il SERTAD3 impiega una serie di vie di segnalazione per modulare la sua attività funzionale all'interno delle cellule. Il fattore di crescita epidermico (EGF) coinvolge la via dell'EGFR, che è nota per innescare cascate di segnalazione a valle che possono portare all'attivazione di fattori di trascrizione e cofattori con cui SERTAD3 interagisce. Questa interazione promuove l'attivazione funzionale di SERTAD3, consentendogli di partecipare più attivamente ai processi di trascrizione cellulare. La forskolina, elevando i livelli di cAMP intracellulare attraverso l'attivazione dell'adenilato ciclasi, favorisce anche indirettamente un ambiente favorevole all'attivazione funzionale del SERTAD3. L'aumento del cAMP attiva la protein chinasi A (PKA), che può portare alla fosforilazione di regolatori trascrizionali che possono interagire con il SERTAD3, facilitando così il suo ruolo funzionale.

Il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) e la ionomicina contribuiscono all'attivazione di SERTAD3 attraverso la modulazione della protein chinasi C (PKC) e delle vie sensibili al calcio, rispettivamente. Il PMA può attivare la PKC, che successivamente fosforila i fattori di trascrizione che lavorano di concerto con il SERTAD3, consentendone l'attivazione funzionale. La ionomicina, grazie alla sua capacità di aumentare la concentrazione intracellulare di calcio, attiva le vie che possono portare all'interazione cooperativa tra i fattori di trascrizione calcio-responsivi e il SERTAD3. Altri composti, come l'insulina e il perossido di idrogeno, attivano vie di segnalazione come le cascate PI3K/Akt e redox-sensitive, rispettivamente, che possono modificare i fattori di trascrizione e i cofattori che interagiscono con SERTAD3. Analogamente, il dibutirril-cAMP (db-cAMP), come analogo stabile del cAMP, attiva la PKA, che può indirizzare i cofattori trascrizionali che si associano al SERTAD3, potenziandone la co-attivazione trascrizionale. L'acido retinoico e la 1,25-diidrossivitamina D3 esercitano i loro effetti attraverso il legame con i recettori nucleari, che interagiscono con il DNA e potenzialmente con il SERTAD3, determinandone l'attivazione. Infine, agenti come la tricostatina A e la 5-azacitidina, alterando la struttura della cromatina attraverso l'inibizione delle istone deacetilasi e delle DNA metiltransferasi, rispettivamente, creano un paesaggio genomico che può facilitare il legame e l'attivazione del SERTAD3, mentre l'attivazione della segnalazione MAPK da parte dell'anisomicina può fosforilare i fattori di trascrizione associati al SERTAD3, promuovendone l'attivazione funzionale.