SerpinA9 的活性与其调节炎症过程和维持止血的功能密切相关。提高细胞内 cAMP 水平的化合物可通过激活 cAMP 依赖性蛋白激酶(PKA)信号通路间接激活 SerpinA9。例如,腺苷酸环化酶激活剂或β肾上腺素受体激动剂会启动一个级联反应,最终激活PKA,使特定底物磷酸化,从而增强 SerpinA9 的功能活性。同样,抑制负责降解 cAMP 的磷酸二酯酶可确保持续的信号传导,并有可能增强 SerpinA9 的活性。cAMP 的升高不仅会影响磷酸化事件,还会影响基因转录,这是调节 SerpinA9 活性的另一个途径。此外,通过受体激活 cAMP 生成的前列腺素也会通过类似的 cAMP/PKA 依赖性机制间接激活 SerpinA9。
其他化学激活剂通过不同的途径发挥作用,但仍可汇聚到 SerpinA9 活性的调节上。影响 cGMP 水平的一氧化氮前体和磷酸二酯酶抑制剂可能会激活 cGMP 依赖性蛋白激酶,进而影响 SerpinA9 的活性。此外,核受体(如糖皮质激素受体或 PPARγ)被各自的配体激活后,可通过与 SerpinA9 基因上的特定反应元件相互作用,上调 SerpinA9 的表达,从而增强其抗炎特性。NF-κB 的调节剂和 sirtuin 激活剂通过改变决定炎症介质水平的转录程序,进一步促进 SerpinA9 的激活,从而间接影响 SerpinA9。
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