Sel-1L3 Inhibitoren

Gängige Sel-1L3 Inhibitors sind unter underem MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, E-64 CAS 66701-25-5, Lactacystin CAS 133343-34-7, Leupeptin hemisulfate CAS 55123-66-5 und Aprotinin CAS 9087-70-1.

Chemische Inhibitoren von Sel-1L3 können eine funktionelle Hemmung durch eine Reihe von Mechanismen erreichen, die mit der Störung der zellulären Proteostase zusammenhängen, indem sie in erster Linie proteolytische Wege behindern, die den Proteinumsatz regulieren, was indirekt zur Hemmung von Sel-1L3 führt. MG-132, Lactacystin, PI-1840 und Z-LLL-CHO (MG-101) sind Proteasominhibitoren, die den Abbau von ubiquitinierten Proteinen hemmen. Diese Hemmung kann zu einer Anhäufung von Proteinen in der Zelle führen, darunter auch solche, die die Funktion von Sel-1L3 kontrollieren können. In ähnlicher Weise fungieren ALLN (Calpain Inhibitor I) und AEBSF als Inhibitoren von Calpains bzw. Serinproteasen, die den Abbau von wichtigen regulatorischen Proteinen verhindern können, die die Aktivität von Sel-1L3 steuern.

E-64 und Leupeptin, die als Cystein- bzw. Threonin-Proteaseinhibitoren fungieren, können die Inhibitoren bzw. regulatorischen Proteine von Sel-1L3 stabilisieren und damit dessen Funktion einschränken. Pepstatin A, ein Aspartylproteaseinhibitor, und Chymostatin, das die Chymotrypsin-ähnliche Aktivität hemmt, tragen beide zur Modulation proteolytischer Prozesse bei, die die Verarbeitung von Sel-1L3-Regulationsproteinen betreffen könnten. Die funktionelle Aktivität von Sel-1L3 kann durch diese Prozesse indirekt gehemmt werden, indem die Verfügbarkeit und Funktionalität dieser regulatorischen Elemente verändert wird. Darüber hinaus kann die Hemmung verschiedener proteolytischer Enzyme durch Aprotinin den Umsatz von Proteinen beeinflussen, die mit Sel-1L3 interagieren, was zu einer Abnahme seiner funktionellen Aktivität führt. Marimastat hingegen ist ein Breitspektrum-Matrixmetalloprotease-Inhibitor, der den Umbau der extrazellulären Matrix beeinträchtigt, einen Prozess, der eng mit den Zellsignalwegen verbunden ist. Diese Störung kann das zelluläre Umfeld beeinflussen, in dem Sel-1L3 agiert, was zu einer indirekten Form der funktionellen Hemmung führt, indem Signalisierungskaskaden verändert werden, die bei der Sel-1L3-Regulierung eine Rolle spielen.