Les inhibiteurs chimiques de SEC14L1 agissent sur divers aspects du métabolisme et du transport des lipides, qui sont essentiels à l'activité fonctionnelle de cette protéine. La triacsine C, par exemple, inhibe l'acyl-CoA synthétase à longue chaîne, ce qui réduit la disponibilité de l'acyl-CoA, un substrat nécessaire à l'activité de transfert des lipides, et entraîne l'inhibition de SEC14L1. De même, la cérulénine cible l'acide gras synthase, réduisant ainsi potentiellement le pool de lipides dont dépend SEC14L1 pour ses fonctions de transfert de lipides. Un autre inhibiteur, la tunicamycine, peut altérer l'état de glycosylation de SEC14L1, une modification post-traductionnelle qui peut être cruciale pour la localisation et la fonction correctes de la protéine, provoquant ainsi son inhibition. La filipine III se lie au cholestérol, perturbant son homéostasie et entravant potentiellement les processus de transfert du cholestérol dans lesquels SEC14L1 est impliqué, ce qui entraîne l'inhibition de l'activité de SEC14L1.
La fonction de SEC14L1 est également affectée par des produits chimiques tels que l'U18666A, qui inhibe le transport intracellulaire du cholestérol, un processus qui peut être essentiel au rôle de SEC14L1 dans le transfert des lipides. Les statines telles que la simvastatine, la pravastatine, l'atorvastatine et la lovastatine inhibent la HMG-CoA réductase, ce qui entraîne une réduction de la biosynthèse du cholestérol, qui est probablement essentielle pour le transfert de lipides médié par SEC14L1, inhibant ainsi SEC14L1. La progestérone modifie le métabolisme des lipides, ce qui peut influencer la composition lipidique à l'intérieur des cellules et perturber les processus de transfert des lipides essentiels à SEC14L1, conduisant à son inhibition. Le GW4869 inhibe la sphingomyélinase neutre, ce qui peut modifier les niveaux et la dynamique des sphingolipides, altérant potentiellement la fonction de SEC14L1. Enfin, l'acide 5-(tétradécyloxy)-2-furoïque (TOFA) inhibe l'acétyl-CoA carboxylase, ce qui peut diminuer les niveaux de malonyl-CoA et donc affecter la synthèse des lipides nécessaires à l'activité fonctionnelle de SEC14L1, conduisant à son inhibition.
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