Rpp20 Inhibitoren

Gängige Rpp20 Inhibitors sind unter underem Alloxan monohydrate CAS 2244-11-3, Aurintricarboxylic Acid CAS 4431-00-9, Ethidium bromide CAS 1239-45-8, Actinomycin D CAS 50-76-0 und α-Amanitin CAS 23109-05-9.

Chemische Hemmstoffe von Rpp20 können dessen Rolle bei der RNA-Verarbeitung durch verschiedene molekulare Mechanismen behindern. Alloxan zum Beispiel erzeugt oxidativen Stress, der selektiv RNA-verarbeitende Enzyme hemmen kann. Diese oxidative Umgebung kann die molekulare Funktionalität von Rpp20 stören und seine Fähigkeit zur ordnungsgemäßen Verarbeitung von RNA behindern. In ähnlicher Weise kann Aurintricarbonsäure die Funktion von Rpp20 behindern, indem sie Nukleasen hemmt, die für die RNA-Reifung unerlässlich sind, und so Rpp20 daran hindert, seine Aufgabe in den RNA-Verarbeitungswegen zu erfüllen. Ethidiumbromid, das sich in RNA einlagert, kann die RNA-Verarbeitungsaktivitäten von Rpp20 hemmen, indem es den Zugang von Rpp20 zu seinen RNA-Substraten blockiert.

Darüber hinaus bindet Actinomycin D fest an die DNA des Transkriptionsinitiationskomplexes, stoppt die RNA-Polymerase und verhindert so die Elongation von RNA-Molekülen, die Rpp20 normalerweise verarbeiten würde. α-Amanitin hemmt die RNA-Polymerase II, was zu einer Verringerung der mRNA-Synthese führt und damit die funktionelle Rolle von Rpp20 aufgrund eines Mangels an RNA-Substrat einschränkt. Leptomycin B, das den Export von RNA aus dem Zellkern hemmt, kann ebenfalls die Verfügbarkeit von RNA-Molekülen für die Verarbeitung durch Rpp20 im Zytoplasma einschränken. Ribavirin reduziert die Guanosintriphosphat-Pools, was die Guanosin-abhängigen RNA-Verarbeitungswege beeinflussen und die Aktivität von Rpp20 hemmen kann. Cordycepin wirkt als Kettenabbrecher während der RNA-Synthese, was zu einem vorzeitigen Abbruch und einer anschließenden Verringerung der reifen RNA-Substrate führt, die Rpp20 verarbeiten kann. Darüber hinaus blockiert DRB die Phosphorylierung der RNA-Polymerase II, die für den Transkriptionsprozess unerlässlich ist, wodurch sich der Pool an RNA-Molekülen für Rpp20 verringert. Schließlich können Tunicamycin und Distamycin A, obwohl sie nicht direkt auf Rpp20 abzielen, die zelluläre Umgebung so verändern, dass die Effizienz der RNA-Verarbeitung verringert wird, was indirekt die Funktion von Rpp20 beeinträchtigt. Tunicamycin tut dies, indem es die Glykosylierung hemmt, während Distamycin A an die DNA bindet und Transkriptionsfaktoren und DNA-assoziierte Enzyme beeinträchtigt. Die Hemmung der DNA-Topoisomerase I durch Camptothecin führt zu DNA-Schäden, die sich auf die Transkriptionsprozesse auswirken können, und hemmt so indirekt die Funktion von Rpp20, indem es die Verfügbarkeit von RNA-Molekülen für die Verarbeitung verringert.