La forskolina, el IBMX y el isoproterenol elevan los niveles intracelulares de AMPc, activando la proteína quinasa A (PKA), que a su vez fosforila dianas que pueden cruzarse con el ámbito funcional de la RNMTL1. Este efecto en cascada amplifica la respuesta celular favorable a la actividad de la proteína. Los inhibidores de la histona deacetilasa, como el butirato sódico y la tricostatina A, inducen un estado de cromatina abierta al mantener la acetilación en las histonas, lo que aumenta la accesibilidad de la transcripción génica, que podría incluir los genes que codifican la RNMTL1. El inhibidor de la metiltransferasa del ADN, 5-Aza-2'-desoxicitidina, provoca de forma similar una regulación al alza de la expresión génica, lo que podría afectar a RNMTL1.
Compuestos como el galato de epigalocatequina (EGCG) y el ácido retinoico interactúan con las vías de transducción de señales y los factores de transcripción, alterando los patrones de expresión génica de una manera que puede abarcar las secuencias reguladoras de RNMTL1. El PMA activa la proteína quinasa C (PKC), y la Ionomicina altera la señalización del calcio, pudiendo ambos desencadenar una serie de eventos celulares que pueden modular la actividad de la RNMTL1. El sulfato de zinc proporciona iones de zinc, que son cruciales para la integridad estructural de muchas proteínas y podrían ser esenciales para la función de RNMTL1. Por el contrario, el cloruro de litio inhibe la glucógeno sintasa cinasa 3 beta (GSK-3β), lo que podría afectar a vías como la Wnt, que tienen amplias funciones reguladoras de la expresión génica, incluidos los genes relacionados con la RNMTL1.
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