Inhibiteurs RECS1

Les inhibiteurs courants de RECS1 comprennent, sans s'y limiter, la Brefeldine A CAS 20350-15-6, la Tunicamycine CAS 11089-65-9, la Thapsigargin CAS 67526-95-8, l'Acide Cyclopiazonique CAS 18172-33-3 et l'Acide Bétulinique CAS 472-15-1.

Les inhibiteurs chimiques de RECS1 peuvent perturber sa fonction par divers mécanismes qui affectent les voies de réponse au stress du réticulum endoplasmique (RE). La Brefeldine A, par exemple, inhibe le facteur d'ADP-ribosylation, entraînant une perturbation du trafic des vésicules, ce qui peut provoquer une mauvaise localisation et une accumulation de protéines mal repliées dans le RE, altérant ainsi la fonction de RECS1. De même, la tunicamycine interfère avec la glycosylation liée à l'azote, un processus essentiel au bon repliement et à la fonction de nombreuses protéines, y compris RECS1. Cette perturbation peut entraîner une perte de la fonction de RECS1 en raison de l'accumulation de protéines mal repliées. La thapsigargin et l'acide cyclopiazonique inhibent tous deux l'ATPase Ca2+ du réticulum sarco/endoplasmique (SERCA), ce qui entraîne un épuisement des réserves de calcium dans le RE. Cette raréfaction peut entraîner un dérèglement de l'homéostasie calcique, une condition que RECS1 est impliqué dans la gestion, et le stress du RE qui en résulte peut inhiber les fonctions régulatrices de RECS1.

En outre, l'acide bétulinique induit un stress du RE et perturbe la fonction mitochondriale, ce qui peut surcharger la capacité de RECS1 à gérer ces réponses au stress. Des produits chimiques comme le Salubrinal, le Guanabenz et le Sephin1 inhibent la déphosphorylation de l'eIF2α, un facteur critique dans la réponse au stress du RE. L'augmentation de la réponse au stress résultant de ces inhibiteurs peut dépasser les mécanismes de régulation dans lesquels RECS1 est impliqué, inhibant ainsi sa fonction. L'eeyarestatin I perturbe la voie de dégradation associée au RE, entraînant une accumulation de protéines mal repliées dans le RE, ce qui peut exacerber l'état de stress et inhiber la fonction de RECS1. Le 4-phénylbutyrate, tout en agissant comme un chaperon chimique pour réduire le stress du RE, peut également modifier l'environnement de signalisation du stress et donc affecter la fonction de RECS1. Enfin, le MG132 inhibe le protéasome, ce qui conduit à l'accumulation de protéines polyubiquitinées et à l'induction subséquente du stress du RE. Cette accumulation peut perturber l'homéostasie du RE et inhiber la fonction de RECS1 en raison de la charge accrue de protéines en attente de dégradation. Le nelfinavir induit un stress du RE et une réponse aux protéines non pliées qui, à son tour, peut inhiber RECS1 en déclenchant une réponse au stress que RECS1 pourrait ne pas être en mesure de gérer efficacement.