포스콜린과 같은 RAPGEFL1 억제제는 아데닐릴 시클라제를 직접 자극하여 cAMP를 증가시키고 이후 RAPGEFL1과 관련된 신호 캐스케이드의 조절을 유도하는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 작용은 RAPGEFL1이 작동하는 세포 맥락을 조정하여 RAPGEFL1에 대한 조절 효과를 가질 수 있습니다.
카페인을 포함한 롤리프람, 실로스타마이드, 메틸산틴과 같은 포스포디에스테라제 억제제는 cAMP의 분해를 방지하여 이 순환 뉴클레오타이드의 증가된 수준을 유지하고 잠재적으로 RAPGEFL1 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. 이와 대조적으로, SQ22536은 아데닐릴 시클라제를 억제하여 cAMP를 감소시키는 역할을 하며, 이는 RAPGEFL1 관련 신호의 약화로 이어질 수 있습니다. H-89 및 KT5720과 같은 단백질 키나아제 A(PKA) 억제제는 cAMP의 다운스트림 효과를 방해하여 RAPGEFL1이 관여하는 신호 경로를 수정할 수 있습니다. 이러한 신호 전달의 변화는 RAPGEFL1의 세포 내 역할에 중대한 영향을 미칠 수 있습니다. 이러한 억제제의 사용은 RAPGEFL1의 기계적인 경로에 대한 통찰력을 제공하고 세포 내 맥락에서 그 활성을 조절하는 방법론적 접근을 제공합니다.
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