PRPSAP2-Inhibitoren Methotrexat und Mycophenolsäure zielen auf Enzyme ab, die am Folatweg und der Purinsynthese beteiligt sind, die für die Nukleotiderzeugung unerlässlich sind. Durch die Hemmung dieser Wege können diese Verbindungen den Bedarf an den regulatorischen Funktionen von PRPSAP2 verringern. 6-Mercaptopurin und Azathioprin werden in Nukleinsäuren eingebaut, stören deren normalen Stoffwechsel und beeinflussen indirekt die zelluläre Umgebung, in der PRPSAP2 wirkt.
Hydroxyharnstoff, Clofarabin und Fludarabin sind Inhibitoren der Ribonukleotidreduktase, einem Enzym, das für die Synthese von Desoxyribonukleotiden von entscheidender Bedeutung ist und somit möglicherweise die Verfügbarkeit von Substraten beeinflusst, die durch PRPSAP2 reguliert werden. 5-Fluorouracil stört den Pyrimidinstoffwechsel, der eng mit dem Purinsyntheseweg verbunden ist, an dem PRPSAP2 beteiligt ist. Allopurinol verändert den Purinkatabolismus, was zu Veränderungen der Purinnukleotidspiegel führen und PRPSAP2 indirekt beeinflussen kann. Ribavirin, ein antivirales Breitbandmittel, stört die Synthese von Guaninnukleotiden und beeinträchtigt das Gleichgewicht der Nukleotidpools, die PRPSAP2 möglicherweise reguliert. Cladribin und Didanosin sind Analoga, die die Nukleotidsynthese und -funktion stören, was dazu führen kann, dass PRPSAP2 bei der Regulierung der Nukleotidbiosynthese weniger benötigt wird.
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