PRB3의 화학적 활성화제는 주로 칼슘 및 순환 뉴클레오티드와 같은 세포 내 신호 분자의 조절을 통해 다양한 생화학적 경로를 통해 그 활성을 조절할 수 있습니다. A23187 및 이오노마이신과 같은 칼슘 이오노포어는 세포 내 칼슘 수치를 높이고, 이는 다시 PRB3를 인산화하는 칼슘 의존성 키나아제를 활성화하여 활성화로 이어질 수 있습니다. 마찬가지로 탭시가르긴은 소포체/소낭 Ca2+ ATPase(SERCA)를 억제하여 세포질 칼슘을 증가시켜 칼슘 매개 신호 전달 경로를 통해 PRB3의 활성화를 간접적으로 촉진합니다. 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)와 1,2-디옥타노일-에스엔-글리세롤(DiC8)은 PRB3를 인산화할 수 있는 키나아제인 단백질 키나제 C(PKC)를 직접 활성화합니다. PKC는 신호 캐스케이드의 결절점 역할을 하며, 이러한 화학 물질에 의해 활성화되면 인산화와 그에 따른 PRB3의 활성화가 보장됩니다.
신호 스펙트럼의 반대편에 있는 포스콜린과 디부티릴-cAMP(db-cAMP)는 세포 내 cAMP 수준을 증가시켜 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화합니다. PKA는 PRB3를 인산화하여 활성화하는 것으로 알려진 또 다른 키나아제입니다. 자프리나스트는 유사한 메커니즘을 통해 cGMP 수치를 상승시켜 PRB3를 인산화할 수 있는 cGMP 의존성 단백질 키나아제를 활성화합니다. 또한 오카다산 및 칼리쿨린 A와 같은 화학 물질은 단백질 인산화 효소를 억제하여 지속적인 인산화와 탈인산화 부족으로 인한 PRB3의 지속적인 활성화를 초래합니다. 아니소마이신은 스트레스에 의해 활성화된 단백질 키나아제를 활성화하고, 이 단백질 키나아제는 계속해서 PRB3를 인산화합니다. H-89는 PKA의 억제제이지만 PRB3를 인산화하고 활성화할 수 있는 다른 키나아제의 보상적 활성화를 유도할 수 있어 세포 신호 메커니즘의 복잡성과 상호 연결성을 보여줍니다. 이러한 각 화학 물질은 각기 다른 작용 메커니즘을 통해 인산화에 의한 PRB3의 활성화를 보장하여 세포 조절 시스템의 다면적인 특성을 강조합니다.
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