Plk, o cinasa tipo Polo, es un regulador fundamental de la progresión del ciclo celular y la proliferación celular, crucial para mantener la estabilidad genómica y garantizar una división celular precisa. Su papel polifacético abarca la coordinación de procesos clave como la maduración del centrosoma, el ensamblaje del huso, la segregación cromosómica y la citocinesis. La desregulación de la actividad de Plk ha sido implicada en varias condiciones patológicas, incluyendo el cáncer, donde la expresión o función aberrante de Plk puede contribuir al crecimiento celular descontrolado y a la progresión tumoral.
La inhibición de la actividad de Plk ofrece una vía prometedora para entender los procesos celulares con división celular desregulada. Se han ideado varias estrategias para inhibir la función de Plk, incluyendo el desarrollo de inhibidores de moléculas pequeñas y enfoques basados en péptidos. Estos inhibidores suelen dirigirse a dominios críticos de Plk implicados en la actividad catalítica o en las interacciones proteína-proteína, interrumpiendo eficazmente su capacidad para fosforilar sustratos y ejecutar sus funciones reguladoras. Al dilucidar los mecanismos de inhibición de Plk, los investigadores pretenden comprender mejor los procesos celulares fundamentales.
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