Los inhibidores químicos de PIG-L, como la tunicamicina y la kifunensina, interrumpen la glicosilación ligada a N y el recorte de manosa, respectivamente, pasos cruciales para el correcto plegamiento y funcionamiento de muchas glicoproteínas. Al inhibir estos pasos, estas sustancias químicas pueden conducir a la acumulación de proteínas mal plegadas y ejercer presión sobre el retículo endoplásmico (RE), lo que podría afectar a las proteínas que dependen de estas vías para su maduración y función. La alteración de la glicosilación puede tener efectos generalizados sobre las funciones celulares, incluyendo potencialmente la modulación de proteínas como la PIG-L.
Otro aspecto de los inhibidores de PIG-L es la alteración del transporte intracelular y de las vías de señalización. Compuestos como la Brefeldina A y la Monensina interfieren en el tráfico de proteínas entre el RE y el aparato de Golgi, que es una vía crítica para el procesamiento y la clasificación de proteínas secretoras y de membrana. Al inhibir estas vías, los inhibidores podrían afectar a la correcta localización y función de las proteínas que dependen del tráfico ER-Golgi. A nivel de homeostasis y señalización celular, sustancias químicas como el Thapsigargin y el ácido ciclopiazónico inhiben las bombas de calcio, lo que provoca alteraciones en los niveles de calcio citosólico, que es un segundo mensajero en muchas vías de señalización. Estos cambios pueden tener amplios efectos en las actividades celulares e influir potencialmente en las proteínas asociadas a la señalización del calcio.
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