Pcdhb17阻害剤

一般的な Pcdhb17 阻害剤には、Brefeldin A CAS 20350-15-6、Latrunculin A、Latrunculia magnifica CAS 76343- 93-6、コルヒチン CAS 64-86-8、タキソール CAS 33069-62-4、ウィスコスタチン CAS 1223397-11-2 などがある。

Pcdhb17の化学的阻害剤は、その活性に重要な細胞構造やプロセスの破壊を含む様々なメカニズムを通して、その機能に影響を与えることができる。テトロドトキシンは、電位依存性ナトリウムチャネルを阻害することにより、Pcdhb17が発現している神経細胞における活動電位の発生と伝播を妨げることができる。この神経細胞活動の停止は、Pcdhb17に依存する神経細胞シグナルの減少につながる。ブレフェルジンAは、ADPリボシル化因子を阻害することでタンパク質の輸送を阻害し、シナプスでの役割のために正確な局在に依存しているPcdhb17の誤局在とそれに続く機能不全を引き起こす可能性がある。ラトルンクリンAとサイトカラシンDはともにアクチン細胞骨格を標的とし、前者はアクチン単量体に結合し、後者はその重合を阻害する。アクチン細胞骨格はPcdhb17によって制御される細胞プロセスに必須であるため、これらの破壊は細胞間接着やシグナル伝達におけるその機能を損なう可能性がある。

コルヒチンとノコダゾールは微小管ダイナミクスを破壊し、前者はチューブリン重合を阻害し、後者はβチューブリンに結合する。どちらもPcdhb17の機能にとって重要な細胞内輸送システムの崩壊をもたらす。一方、パクリタキセルは微小管を安定化させるが、その際に小胞輸送と細胞運動に影響を及ぼし、間接的にPcdhb17の機能を阻害する可能性がある。ウィスコスタチンとY-27632は、それぞれアクチン重合、N-WASP、ROCKの制御因子を阻害する。アクチン重合を阻害することにより、これらの阻害剤はPcdhb17のシナプス局在と機能に影響を与える可能性がある。ML-7とブレッビスタチンはミオシン関連のプロセスを標的とする；ML-7はミオシン軽鎖キナーゼを阻害し、ブレッビスタチンはミオシンII ATPase活性を阻害する。これらの障害は、Pcdhb17の機能に不可欠な細胞運動や接着過程の障害につながる可能性がある。最後に、エンドソールはATPアーゼ阻害剤として、細胞のエネルギー恒常性を阻害する。この恒常性は、Pcdhb17が細胞接着とシグナル伝達の役割を果たすために必要なATP依存的プロセスの基本である。