Inhibiteurs Pcdhb17

Les inhibiteurs courants du Pcdhb17 comprennent, entre autres, la Brefeldine A CAS 20350-15-6, la Latrunculine A, Latrunculia magnifica CAS 76343-93-6, la Colchicine CAS 64-86-8, le Taxol CAS 33069-62-4 et la Wiskostatine CAS 1223397-11-2.

Les inhibiteurs chimiques de Pcdhb17 peuvent affecter sa fonction par divers mécanismes impliquant la perturbation de structures et de processus cellulaires essentiels à son activité. La tétrodotoxine, par son inhibition des canaux sodiques voltage-dépendants, peut empêcher la génération et la propagation de potentiels d'action dans les neurones, où Pcdhb17 est exprimé. Cet arrêt de l'activité neuronale peut conduire à une diminution de la signalisation neuronale qui dépend de Pcdhb17. La Brefeldine A perturbe le transport des protéines en inhibant le facteur d'ADP-ribosylation, ce qui entraîne une mauvaise localisation potentielle et un dysfonctionnement ultérieur de Pcdhb17, dont le rôle au niveau de la synapse repose sur une localisation précise. La latrunculine A et la cytochalasine D ciblent toutes deux le cytosquelette d'actine, la première se liant aux monomères d'actine et la seconde inhibant leur polymérisation, ce qui entraîne une perturbation de la dynamique du cytosquelette. Le cytosquelette d'actine étant essentiel pour les processus cellulaires régulés par Pcdhb17, ces perturbations peuvent altérer sa fonction dans l'adhésion cellule-cellule et la signalisation.

La colchicine et le nocodazole perturbent la dynamique des microtubules, la première en inhibant la polymérisation de la tubuline et le second en se liant à la β-tubuline. Tous deux entraînent une défaillance des systèmes de transport intracellulaire, qui sont cruciaux pour la fonction de Pcdhb17. D'autre part, le Paclitaxel stabilise les microtubules mais, ce faisant, affecte le transport des vésicules et la motilité cellulaire, ce qui peut indirectement inhiber la fonction de Pcdhb17. La wiskostatine et le Y-27632 inhibent respectivement les régulateurs de la polymérisation de l'actine, N-WASP et ROCK. En perturbant la polymérisation de l'actine, ces inhibiteurs peuvent affecter la localisation synaptique et la fonction de Pcdhb17. Le ML-7 et la Blebbistatin ciblent les processus liés à la myosine; le ML-7 inhibe la kinase de la chaîne légère de la myosine, tandis que la Blebbistatin inhibe l'activité de l'ATPase de la myosine II. Ces perturbations peuvent entraîner une altération des mouvements cellulaires et des processus d'adhésion essentiels à la fonction de Pcdhb17. Enfin, Endothall, en tant qu'inhibiteur de l'ATPase, perturbe l'homéostasie énergétique cellulaire, qui est fondamentale pour les processus dépendant de l'ATP dont Pcdhb17 a besoin pour son rôle dans l'adhésion et la signalisation cellulaires.