Los inhibidores de P2Y12 forman una clase diversa de compuestos meticulosamente diseñados para modular la función plaquetaria dirigiéndose al receptor P2Y12, un actor fundamental en la activación plaquetaria mediada por el adenosín difosfato (ADP). Este receptor es un componente crítico en la intrincada red de vías de señalización que rigen la agregación plaquetaria, lo que lo convierte en un objetivo primordial para la intervención en enfermedades cardiovasculares. En el ámbito de los inhibidores de P2Y12, existe una categorización fundamental en tienopiridinas y no tienopiridinas, cada una de las cuales ejerce sus efectos inhibidores a través de mecanismos distintivos. Las tienopiridinas, tipificadas por el clopidogrel, el prasugrel y la ticlopidina, representan profármacos que necesitan activación metabólica para generar una forma activa capaz de unirse de forma irreversible al receptor P2Y12.
En cambio, los inhibidores de P2Y12 no tienopiridínicos, como el ticagrelor, actúan uniéndose directa y reversiblemente al receptor P2Y12. Este mecanismo evita la necesidad de conversión metabólica y ofrece un perfil farmacológico distinto. A esta subclase pertenecen también compuestos como el cangrelor, el AZD1283 y el ticagrelor ditosilato, cada uno de ellos dotado de atributos únicos, como un rápido inicio de acción o potencial de investigación, que enriquecen el arsenal de antiagregantes plaquetarios. Además, compuestos como MRS2395, PSB-0739, MRS2211, MRS2500 y AR-C69931MX contribuyen significativamente a los esfuerzos de investigación en curso al inhibir selectivamente los receptores P2Y12. Estos compuestos sirven como valiosas herramientas para sondear los entresijos de la activación plaquetaria y la red de señalización purinérgica en general, haciendo avanzar nuestra comprensión de estos procesos.
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