Inhibiteurs P2Y12

Les inhibiteurs P2Y12 courants comprennent, sans s'y limiter, le sel d'ammonium du pyrophosphate de farnésyle, dans le méthanol CAS 13058-04-3, le sulfate de clopidogrel CAS 135046-48-9, le POM 1 CAS 12141-67-2, le chlorhydrate de prasugrel CAS 389574-19-0 et le sulfate d'hydrogène rac Clopidogrel-d4 CAS 1219274-96-0.

Les inhibiteurs de P2Y12 forment une classe diversifiée de composés méticuleusement conçus pour moduler la fonction plaquettaire en ciblant le récepteur P2Y12, un acteur essentiel de l'activation plaquettaire médiée par l'adénosine diphosphate (ADP). Ce récepteur est un élément essentiel dans le réseau complexe des voies de signalisation qui régissent l'agrégation plaquettaire, ce qui en fait une cible privilégiée pour l'intervention dans les maladies cardiovasculaires. Dans le domaine des inhibiteurs de P2Y12, il existe une classification fondamentale entre les thiénopyridines et les non-thiénopyridines, chacune exerçant ses effets inhibiteurs par le biais de mécanismes distincts. Les thiénopyridines, caractérisées par le clopidogrel, le prasugrel et la ticlopidine, sont des prodrogues nécessitant une activation métabolique pour engendrer une forme active capable de se lier de manière irréversible au récepteur P2Y12.

En revanche, les inhibiteurs non thiénopyridiniques de P2Y12, comme le ticagrelor, agissent en se liant directement et de manière réversible au récepteur P2Y12. Ce mécanisme évite la nécessité d'une conversion métabolique et offre un profil pharmacologique distinct. Cette sous-classe comprend également des composés tels que le cangrelor, l'AZD1283 et le ditosylate de ticagrelor, chacun doté d'attributs uniques tels qu'un début d'action rapide ou un potentiel de recherche, enrichissant ainsi l'arsenal des agents antiplaquettaires. En outre, des composés comme le MRS2395, le PSB-0739, le MRS2211, le MRS2500 et l'AR-C69931MX contribuent de manière significative aux efforts de recherche en cours en inhibant sélectivement les récepteurs P2Y12. Ces composés sont des outils précieux pour sonder les complexités de l'activation plaquettaire et le réseau de signalisation purinergique plus large, faisant progresser notre compréhension de ces processus