La forskoline, avec son action directe sur l'adénylyl cyclase, joue un rôle central en augmentant les niveaux intracellulaires d'AMPc, un second messager critique dans les voies de signalisation de nombreux RCPG, y compris OR1L1. L'augmentation de l'AMPc peut conduire à l'activation de la protéine kinase A (PKA) et à des événements de phosphorylation ultérieurs qui amorcent la signalisation des RCPG. Les inhibiteurs de la phosphodiestérase tels que l'IBMX, la caféine et la théophylline contribuent à maintenir des niveaux élevés d'AMPc dans la cellule, favorisant ainsi indirectement un environnement propice à l'activation d'OR1L1. En veillant à ce que l'AMPc ne soit pas rapidement dégradé, ces inhibiteurs favorisent une réponse de signalisation soutenue qui peut indirectement renforcer l'activité d'OR1L1.
La prostaglandine E2 et l'histamine, par le biais de leurs interactions avec leurs récepteurs respectifs, ont la capacité de moduler les niveaux d'AMPc, influençant ainsi indirectement l'activité d'OR1L1. L'effet de la nicotine sur les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine peut entraîner une cascade d'événements intracellulaires qui modulent la signalisation des RCPG, y compris celle de OR1L1. Les modulateurs des canaux TRP, tels que la capsaïcine et le menthol, affectent les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut modifier la dynamique de signalisation des RCPG et avoir un impact indirect sur l'activité d'OR1L1. La L-arginine, en alimentant la voie de signalisation de l'oxyde nitrique, peut moduler la fonction des RCPG, y compris OR1L1, par des mécanismes dépendant du GMPc. Le butyrate de sodium, en affectant l'expression des gènes, peut modifier le profil d'expression des RCPG, ce qui peut entraîner des changements dans l'activité de OR1L1. Le sel tétralithium de guanosine 5'-O-(3-thiotriphosphate), en activant les protéines G, renforce les voies de signalisation des RCPG, ce qui peut entraîner une augmentation de l'activité de OR1L1.
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