Os activadores químicos da Or7d9 funcionam principalmente através da modulação das vias de sinalização intracelular, particularmente as que envolvem as proteínas cinases e a sinalização do cálcio. A forskolina, por exemplo, aumenta os níveis intracelulares de AMPc, levando à ativação da PKA. A PKA, uma quinase reguladora chave, pode fosforilar vários substratos, incluindo potencialmente proteínas relacionadas com a ativação da Or7d9. Do mesmo modo, o PMA e a ionomiacina manipulam a atividade da PKC e os níveis de cálcio, respetivamente, criando uma cascata de eventos que podem influenciar o estado de ativação de várias proteínas, incluindo a Or7d9. Outras substâncias químicas, como o 8-Bromo-cAMP, o Ácido Okadaico e a Thapsigargina, também manipulam estas cascatas de sinalização. O 8-Bromo-cAMP, um análogo do AMPc, estimula diretamente a atividade da PKA, enquanto o Ácido Okadaico interrompe as vias de desfosforilação das proteínas, conduzindo a uma paisagem de fosforilação alterada. A tapsigargina, ao perturbar o armazenamento de cálcio, induz um aumento do cálcio citosólico, activando proteínas dependentes do cálcio que poderiam cruzar-se com a rede reguladora da Or7d9.
Os restantes produtos químicos, incluindo o cloreto de queleritrina, o A23187, a estapurosporina, a bisindolilmaleimida I, a calfostina C e o dicloridrato de H-89, contribuem, cada um deles, para a modulação das actividades das cinases ou da sinalização do cálcio de formas únicas. Estas alterações no meio de sinalização celular podem levar indiretamente à ativação da Or7d9. Os mecanismos precisos através dos quais estes produtos químicos contribuem para a ativação da Or7d9 podem envolver uma interação complexa de eventos de fosforilação, alterações nas concentrações de iões intracelulares e a modulação de proteínas efectoras a jusante. O efeito cumulativo destas interacções bioquímicas é a ativação funcional da Or7d9, conseguida através de uma rede de vias de sinalização e de interacções moleculares.
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