表皮生长因子(EGF)与受体结合,启动磷酸化级联,可能将 NOL6 纳入其更广泛的调控网络,从而影响细胞的生长和增殖。PMA 是蛋白激酶 C(PKC)的强效激活剂,PKC 会使多种底物(可能包括 NOL6)磷酸化,从而改变其活性。佛司可林可直接刺激腺苷酸环化酶,提高 cAMP 水平并激活蛋白激酶 A(PKA),从而使 NOL6 和其他底物发生磷酸化。异诺霉素通过改变细胞内钙水平,可激活钙依赖性激酶,这些激酶可能以 NOL6 为靶标,从而影响其功能。U0126 和 SB203580 等化合物分别抑制 MEK 和 p38 MAPK,可能会导致替代激酶的补偿性激活,从而上调 NOL6 的活性。同样,LY294002 对 PI3K 的抑制可能会导致其他信号通路的激活,从而增强 NOL6 的活性。
以抑制 mTOR 而闻名的雷帕霉素可引发一系列信号事件,从而提高参与细胞生长和存活的蛋白质的活性,其中可能包括 NOL6。表观遗传调节剂 5-Azacytidine 通过抑制 DNA 甲基转移酶,可导致某些基因上调,从而可能激活 NOL6。A-769662能激活AMP激活蛋白激酶(AMPK),AMPK负责细胞能量平衡,有可能调节NOL6的活性。二丁烯酰-cAMP 是一种 cAMP 类似物,其功能与福斯可林类似,能激活 PKA 并可能通过磷酸化影响 NOL6 的活性。蛋白酶体抑制剂 MG132 可通过阻止各种蛋白质的降解来提高其水平,从而稳定和维持 NOL6 的功能状态。
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